Tải bản đầy đủ

Khảo sát sự biến đổi và giá trị tiên lượng của chỉ số sức căng dọc toàn bộ thất trái ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính trước và sau can thiệp động mạch vành qua da

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Cho đến nay, bệnh động mạch vành vẫn là nguyên nhân gây tử vong
hàng đầu trên toàn thế giới [1]. Tỷ lệ tử vong do bệnh ĐMV đã giảm dần
trong một thập kỷ gần đây ở các nước phương Tây nhờ những nỗ lực và tiến
bộ không ngừng trong việc kiểm soát và điều trị bệnh, mặc dù vậy, 1/3 số ca
tử vong ở những người trên 35 tuổi là do bệnh ĐMV [2],[3],[4]. Theo bản cập
nhật thống kê bệnh tim mạch và đột quị năm 2016 của Hiệp hội Tim mạch
Hoa kỳ có 15,5 triệu người  20 tuổi ở Mỹ bị bệnh ĐMV, tỷ lệ mắc tăng cùng
với tuổi ở cả nam và nữ và ước tính cứ mỗi 42 giây có một người Mỹ bị nhồi
máu cơ tim [5]. Ở các nước đang phát triển, bệnh động mạch vành có xu
hướng ảnh hưởng đến những người ở độ tuổi trẻ hơn, vì thế gây những ảnh
hưởng tiêu cực đến sự phát triển kinh tế, xã hội [6].
Bệnh ĐMV có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng, bao gồm cả hội chứng
vành cấp (Acute Coronary Syndrom) và bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
(Stable Ischemic Heart Disease - SIHD). Nhiều bệnh nhân sau giai đoạn cấp
chuyển sang giai đoạn mạn tính. Với các bệnh nhân SIHD, điều trị nội khoa là
nền tảng. Bên cạnh đó điều trị tái thông ĐMV bằng phẫu thuật bắc cầu nối
chủ vành hoặc can thiệp ĐMV qua da (PCI) cũng rất quan trọng. Tuy nhiên
khác với hội chứng vành cấp, khi các lợi ích của việc điều trị tái thông ĐMV

đã rõ ràng thì lợi ích của chỉ định tái thông ĐMV ở các bệnh nhân SIHD còn
nhiều bàn cãi. PCI thực sự đem lại lợi ích cho những nhóm đối tượng nào
trong những bệnh nhân SIHD? Hơn 3 thập kỷ qua, những tiến bộ trong điều
trị tái thông mạch vành giúp cải thiện chức năng thất trái, đảo ngược tái cấu
trúc, giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy tim do bệnh động mạch vành
có vùng cơ tim bị thiêú máu nhưng còn sống (cơ tim đông miên) [7],[8].


2

Chức năng thất trái là một trong những yếu tố tiên lượng quan trọng nhất
ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nhóm bệnh nhân bệnh tim thiếu máu
cục bộ bị suy chức năng tâm thu thất trái có tỷ lệ tử vong cao hơn hẳn nhóm
có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn với tỷ lệ sống còn giảm dần tương ứng
với mức độ nặng của suy chức năng thất trái [7]. Gần đây, trong lĩnh vực siêu
âm tim, xuất hiện kỹ thuật mới: speckle tracking echocardiography (STE) hay
còn gọi siêu âm đánh dấu mô. STE được cho là nhạy hơn so với các phương
pháp siêu âm truyền thống trong việc phát hiện sớm rối loạn chức năng thất
trái. STE cho phép đánh giá chức năng từng vùng cũng như chức năng tim
toàn bộ thông qua sức căng cơ tim (strain) theo cả 3 chiều trong không gian:
trục dọc, trục ngắn và chiều hướng tâm. Siêu âm đánh dấu mô ưu điểm hơn
siêu âm Doppler mô do không phụ thuộc vào góc tạo thành giữa chùm tia siêu
âm và hướng vận động của vùng cơ tim khảo sát. Siêu âm đánh dấu mô tương
đối dễ thực hiện, có thể tiến hành offline, chỉ cần có hình ảnh 2D rõ nét và
phần mềm chuyên biệt phục vụ việc phân tích sức căng cơ tim. Các hệ thống
máy siêu âm tim mới đều có phần mềm cho phép đánh giá sức căng dọc toàn
bộ thất trái (Global Longitudinal Strain – GLS). Chỉ số GLS cũng đã được
đưa vào hướng dẫn của Hiệp hội siêu âm tim Hoa kỳ từ năm 2015 như một
chỉ số để đánh giá chức năng tâm thu thất trái [9]. Một số nghiên cứu gần đây
cho thấy giá trị của chỉ số GLS trong việc tiên lượng các biến cố tim mạch ở
bệnh nhân bị suy tim hoặc sau nhồi máu cơ tim cấp.
Tại Việt Nam, nhiều bệnh nhân nhồi máu cơ tim được phát hiện muộn,
ngoài giai đoạn cấp, do đó tỷ lệ bệnh nhân suy tim do bệnh tim thiếu máu cục
bộ mạn tính cao. Kỹ thuật can thiệp ĐMV qua da cũng ngày càng phát triển
và được triển khai ở nhiều trung tâm tim mạch trên cả nước. Những bệnh
nhân SIHD sau khi điều trị bằng PCI cần được theo dõi để đánh giá hiệu quả
điều trị cũng như phát hiện kịp thời các biến cố tim mạch, vì vậy chúng tôi


3



tiến hành đề tài: “Khảo sát sự biến đổi và giá trị tiên lượng của chỉ số sức
căng dọc toàn bộ thất trái ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn tính
trước và sau can thiệp động mạch vành qua da”.
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1. Khảo sát sự biến đổi sức căng dọc toàn bộ thất trái (GLS) bằng
siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn
tính trước và sau can thiệp động mạch vành qua da.
2. Tìm hiểu mối tương quan giữa sức căng dọc thất trái và mức độ
tổn thương động mạch vành ở các bệnh nhân bệnh động mạch
vành mạn tính có giảm sức căng dọc toàn bộ thất trái.
3. Nghiên cứu giá trị tiên lượng các biến cố tim mạch của chỉ số sức
căng dọc toàn bộ thất trái ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mạn
tính sau can thiệp động mạch vành qua da.


4

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH

1.1.1. Các thuật ngữ và khái niệm
Thuật ngữ "đau thắt ngực" được mô tả đầu tiên bởi William Heberden
(1710-1801) từ hơn 250 năm nay. Sau đó, dựa trên giải phẫu bệnh, Edward
Jenner (1749-1823) là người đầu tiên nghi ngờ có mối liên quan giữa tổn
thương động mạch vành với biểu hiện đau thắt ngực. Cho đến nay, bệnh động
mạch vành là bệnh lý thường gặp ở các nước phát triển và có xu hướng gia
tăng ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. Bệnh ĐMV là nguyên
nhân hàng đầu gây tử vong do tim mạch tại nhiều quốc gia, tại Mỹ, cứ trong 5
ca tử vong thì có 1 ca là do bệnh ĐMV.
Bệnh động mạch vành (coronary artery disease) hay còn gọi bệnh tim
thiếu máu cục bộ (ischemic heart disease) có biểu hiện lâm sàng rất đa dạng:
từ bệnh động mạch vành mạn tính (hay còn gọi bệnh tim thiếu máu cục bộ
mạn tính, đau thắt ngực ổn định, suy vành) tới hội chứng vành cấp (bao gồm
đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, nhồi máu cơ
tim không có ST chênh lên) (Hình 1.1). Bệnh động mạch vành mạn tính
(stable ischemic heart disease - SIHD) thường liên quan đến sự ổn định của
mảng xơ vữa trong khi hội chứng vành cấp liên quan đến tình trạng bất ổn
của mảng xơ vữa ĐMV.


5

Bệnh ĐMV

Bệnh ĐMV mạn tính
Không triệu chứng
Đau ngực điển hình
Đau ngực không điển hình

Hội chứng vành cấp
Đau ngực không ổn định
NMCT có ST chênh lên
NMCT không ST chênh lên

Hình 1.1. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh ĐMV
ĐMV: động mạch vành, NMCT: nhồi máu cơ tim.

1.1.2. Triệu chứng lâm sàng bệnh động mạch vành mạn tính (SIHD)
A. Triệu chứng cơ năng
Các bệnh nhân đau ngực nghi ngờ do bệnh lý ĐMV cần được khai thác
tiền sử, hỏi về triệu chứng và đánh giá các yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV.
Cơn đau thắt ngực điển hình:
 Vị trí: thường sau xương ức và là một vùng chứ không phải một điểm,
đau có thể lan lên cổ, cai, tay, hàm, thượng vị , sau lưng. Hay gặp là lan lên
vai trái rồi lan xuống mặt trong cánh tay có khi xuống tận các ngón tay 4,5.
 Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện khi gắng sức, xúc động mạnh,
gặp lạnh, sau bữa ăn nhiều hoặc hút thuốc lá. Một số trường hợp cơn đau xuất
hiện về đêm, khi thay đổi tư thế hoặc khi kèm cơn nhịp nhanh.
 Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: đau cảm giác như thắt
nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực. Một số bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau
đầu, buồn nôn, vã mồ hôi...
 Thời gian cơn đau: Thường khoảng vài phút, có thể dài hơn nhưng
không quá 30 phút. Những cơn đau xảy ra do xúc cảm thường kéo dài hơn là
đau do gắng sức. Những cơn đau kéo dài chưa đến 1 phút thì nên tìm nguyên
nhân khác ngoài tim.
Với cơn đau thắt ngực ổn định thì thời gian đau thường ngắn, xảy ra khi
gắng sức, đỡ khi nghỉ và đáp ứng tốt với Nitrates, trong khi cơn đau thắt ngực


6

không ổn định xuất hiện nhiều và thời gian kéo dài hơn, xảy ra cả khi bệnh
nhân nghỉ ngơi, ít đáp ứng với Nitrates.
Phân loại mức độ đau thắt ngực ổn định theo hiệp hội Tim mạch
Canada (CCS) là cách phân loại đơn giản, thực tế hay được sử dụng nhất
(Bảng 1.1).
Bảng 1.1. Phân loại mức độ đau thắt ngực ổn định theo CCS
Độ
I

Đặc điểm
Chú thích
Những hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt
thường không gây đau thắt động gắng sức rất mạnh
ngực
Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao >

II

III
IV

bình thường

1 tầng gác thông thường bằng cầu

thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà
Hạn chế đáng kể hoạt động thể Đau thắt ngực khi leo cao 1 tầng gác
lực bình thường
hoặc đi bộ từ 1-2 dãy nhà
Các hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực xuất hiện khi làm việc
thường đều gây đau thắt ngực

nhẹ, khi gắng sức nhẹ

B. Khám lâm sàng:
Khám thực thể ít đặc hiệu nhưng rất quan trọng giúp phát hiện các yếu tố
nguy cơ, các ảnh hưởng đến tim và giúp chẩn đoán phân biệt với các nguyên
nhân gây đau ngực khác.
Các yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐMV có thể khám thấy là: Tăng huyết
áp, mảng Xantheplasma, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh động
mạch ngoại vi.
Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe thấy tiếng T3, T4, tiếng ran ở phổi.
Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với một số nguyên nhân khác
gây đau thắt ngực như: hẹp van ĐMC, bệnh cơ tim phì đại, tách thành ĐMC,
viêm màng ngoài tim, viêm khớp ức sườn...


7

1.1.3. Các xét nghiệm chẩn đoán
A. Điện tâm đồ lúc nghỉ: Là một thăm dò sàng lọc trong chẩn đoán
bệnh động mạch vành.
Có tới > 60% bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có điện tâm đồ (ĐTĐ) lúc
nghỉ bình thường. Một số bệnh nhân có sóng Q chứng tỏ NMCT cũ, một số
khác có ST chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn.
ĐTĐ trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi sóng T và đoạn ST (ST chênh
xuống, T âm). Tuy nhiên ngay cả khi ĐTĐ bình thường cũng không loại trừ
được chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ.
B. Nghiệm pháp gắng sức (NPGS): Rất quan trọng đối với bệnh tim
thiếu máu cục bộ giúp chẩn đoán xác định, tiên lượng cũng như điều trị.
NPGS làm rõ hơn tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ bằng cách làm tăng
nhu cầu oxy của cơ tim (gắng sức thể lực hoặc dùng thuốc làm tăng co bóp cơ
tim, tăng nhịp tim) hoặc làm giãn ĐMV (dùng thuốc làm giãn ĐMV như
adenosin, dipyridamol). Quá trình gắng sức được theo dõi liên tục bằng
phương tiện nào đó như điện tâm đồ gắng sức hoặc siêu âm tim gắng sức. Có
nhiều phương pháp gắng sức với độ nhạy, độ đặc hiệu trong việc chẩn đoán
bệnh tim thiếu máu cục bộ khác nhau: điện tâm đồ gắng sức, siêu âm tim
gắng sức, chụp cộng hưởng từ tim đánh giá tưới máu khi gắng sức, phương
pháp phóng xạ đo tưới máu cơ tim...
C. Siêu âm tim thường quy: tìm rối loạn vận động vùng (nếu có), giúp
đánh giá chức năng tim và phát hiện các bệnh kèm theo (van tim, màng tim,
cơ tim...)
D. Holter điện tâm đồ: có thể phát hiện các thời điểm xuất hiện thiếu
máu cục bộ cơ tim trong ngày, rất có ý nghĩa ở bệnh nhân bị co thắt ĐMV
(hội chứng Prinzmetal) hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ thầm lặng (không có
đau thắt ngực). Có thể phát hiện các rối loạn nhịp tim.


8

E Chụp động mạch vành:
Là phương pháp quan trọng giúp chẩn đoán xác định có hẹp ĐMV hay
không, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV.
Chỉ định chụp ĐMV: đây là thăm dò chảy máu và khá tốn kém nên
việc chỉ định cần cân nhắc lợi ích thật sự cho bệnh nhân. Hội Tim mạch Hoa
Kỳ (AHA) và Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ (ACC) có khuyến cáo về chỉ
định chụp ĐMV ở bệnh nhân suy vành (Bảng)
Bảng 1.2. Chỉ định chụp ĐMV theo AHA/ACC
Nhóm I. Có chỉ định thống nhất






Không khống chế được triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu.
Bệnh nhân có nguy cơ cao khi làm NPGS
Có bằng chứng của rối loạn chức năng thất trái từ mức độ vừa.
Chuẩn bị cho phẫu thuật mạch máu lớn.
Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất thường.

Nhóm II: Thường có chỉ định nhưng cần cân nhắc
 Bệnh nhân trẻ tuổi có bằng chứng của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ
trên NPGS hoặc có tiền sử NMCT.
 Bằng chứng của thiếu máu cơ tim nặng trên NPGS.
Nhóm III: Thường không có chỉ định
 Bệnh nhân đau thắt ngực mức độ nhẹ (CCS I, II) về triệu chứng, không
có rối loạn chức năng thất trái và không có nguy cơ cao trên NPGS
1.1.4. Điều trị
Mục đích: ngăn ngừa nguy cơ tử vong và biến chứng, cải thiện chất
lượng cuộc sống.
Có 3 phương pháp điều trị: thuốc, can thiệp ĐMV qua da, mổ làm cầu
nối chủ vành. Bên cạnh đó, cần điều chỉnh yếu tố nguy cơ ở mọi bệnh nhân.
Việc chỉ định phụ thuộc vào tình trạng bệnh và nên bắt đầu cũng như


9

duy trì bằng điều trị nội khoa. Trong trường hợp điều trị nội khoa thất bại
hoặc bệnh nhân có nguy cơ cao trên các thăm dò thì cần có chỉ định chụp
ĐMV và can thiệp kịp thời.
A. Điều trị nội khoa
Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu:
 Aspirin: Làm giảm tỷ lệ tử vong và NMCT tới 33% (SAPAT). Liều
dùng từ 75 - 325 mg/ngày.
 Clopidogrel: viên 75mg, hiệu quả cao và ít tác dụng phụ, liều
75mg/ngày
Trường hợp có đặt Stent ĐMV thì cần dùng phối hợp 2 loạit thuốc này ít
nhất 2 ngày trước can thiệp và kéo dài vài tháng sau can thiệp tuỳ thuộc loại Stent.
Thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa: chỉ có dạng tiêm, được chứng minh là
cải thiện tốt tỷ lệ và ít biến chứng ở bệnh nhân được nong ĐMV hoặc đặt Stent.
Điều chỉnh rối loạn lipid máu: Được chứng minh có khả năng phòng
ngừa cả tiên phát và thứ phát bệnh ĐMV.
Các dẫn xuất Nitrates: làm giãn mạch, làm giảm tiền gánh và một phần
hậu gánh thất trái, làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Có thể làm tăng dòng
máu của ĐMV do làm giảm áp lực cuốc tâm trương của thất trái và làm giãn
ĐMV. Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu. Tác
dụng phụ: đau đầu, chóng mặtm hạ huyết áp. Cần thận trọng khi uống cùng
với các thuốc giãn mạch khác. Chống chỉ định dùng cùng Sildenafil.
Chú ý thường có sự quen thuốc khi dùng Nitrates liên tục kéo dài, do đó
cần dùng ngắt quãng.
Các thuốc chẹn Bêta giao cảm:
Chẹn β1 giảm nhịp tim và nhu cầu oxy của cơ tim, nó cũng làm giảm sức
căng lên thành thất trái nên làm tăng dòng máu từ thượng tâm mạc tưới đến


10

nội tâm mạc. Riêng các thuốc chẹn β2 giao cảm có thể gây co mạch vành nên
không dùng ở bệnh nhân có co thắt ĐMV.
Thuốc chẹn β giao cảm được chứng minh làm giảm tỷ lệ tử vong và
NMCT ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định.
B. Can thiệp ĐMV qua da (PCI)
So sánh với điều trị bằng thuốc, một số thử nghiệm cho thấy PCI làm
giảm triệu chứng và giảm tử vong đáng kể (Các thử nghiệm ACME, MASS,
RITA - 2). So sánh với phẫu thuật làm cầu nối: Ở những bệnh nhân tổn
thương 1 ĐMV, PCI có lợi ích vượt trội. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân tổn
thương nhiều thân ĐMV, trước đây thường chỉ định cho phẫu thuật, nhưng
một số nghiên cứu gần đây cho thấy kết quả tương tự CABG (Thử nghiệm
BARI). Riêng ở những bệnh nhân có kèm tiểu đường thì CABG tỏ ra ưu thế
hơn. Tuy nhiên hiệu quả của can thiệp mạch vành (PCI) so với điều trị nội
khoa tối ưu (OMT) trong việc giảm tử vong và biến cố tim mạch ở bệnh tim
thiếu máu cục bộ ổn định (SIHD) vẫn còn gây tranh cãi. Nghiên cứu
COURAGE 2007 (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and
Aggressive Drug Evaluation) cho thấy rằng PCI không làm giảm nguy cơ tử
vong, nhồi máu cơ tim hoặc các biến cố tim mạch chính so với điều trị nội
khoa tối ưu. Đây là một nghiên cứu đột phá thách thức thực tiễn hiện tại, chứa
đựng những hệ quả lâm sàng to lớn và tạo ra nhiều ý kiến trái chiều.
Một số nghiên cứu cho thấy PCI cải thiện tiên lượng ở bệnh nhân có
bằng chứng thiếu máu cơ tim trên các test không xâm nhập. Một phân tích
gộp do Gada H và cộng sự tiến hành đã tìm cách để làm sáng tỏ xem liệu PCI
có cải thiện tử vong so với OMT ở bệnh nhân có các bằng chứng khách quan
của thiếu máu cục bộ (đánh giá bằng phương pháp chẩn đoán hình ảnh không
xâm lấn). Nhóm nghiên cứu đã thực hiện một tổng quan hệ thống và phân tích
gộp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCTs) so sánh PCI với OMT ở


11

những bệnh nhân SIHD. Để duy trì mức độ đặc hiệu cao đối với thiếu máu
cục bộ, các nghiên cứu chỉ được đưa ra nếu thiếu máu cục bộ được xác định
trên cơ sở test gắng sức bằng hình ảnh hoặc phân xuất dự trữ vành bất thường.
Kết quả chính là tử vong do mọi nguyên nhân. Nghiên cứu đã xác định được
3 RCTs (Ảnh hưởng của Can thiệp động mạch vành ở động mạch sau khi nhồi
máu cơ tim II, dự trữ dòng chảy mạch vành so với chụp mạch trong đánh giá
tổn thương nhiều nhánh ĐMV 2, một dưới nhóm của thử nghiệm
COURAGE) và tổng số 1,557 bệnh nhân theo dõi cho trung bình 3,0 năm.
Khi so sánh với OMT trong nhóm bệnh nhân có bằng chứng thiếu máu cục
bộ, PCI có tỷ lệ tử vong thấp hơn (tỷ số nguy cơ 0.52, khoảng tin cậy 95%
0.30 đến 0.92, p = 0.02). nghiên cứu này cung cấp cái nhìn sâu sắc trong việc
quản lý một quần thể SIHD có nguy cơ cao đang là trọng tâm của Nghiên cứu
Quốc tế về Hiệu quả Y tế so sánh giữa điều trị nội khoa với các biện pháp
điều trị xâm lấn.
Các phương pháp trong điều trị can thiệp ĐMV bao gồm: nong ĐMV
bằng bóng, đặt Stent trong ĐMV, bào gọt mảng xơ vữa có định hướng, khoan
mảng xơ vữa...Sự lựa chọn các phương pháp này tuỳ thuộc vào tổn thương khi
chụp ĐMV, trình độ, kinh nghiệm thấy thuốc cũng như khả năng trang thiết bị.
Khi chụp ĐMV thấy tổn thương khu trú, không phải ở thân chung, không phải
bệnh 3 thân ĐMV, chức năng thất trái còn tốt thì nên ưu tiên cho PCI.
Một vấn đề cực kỳ quan trọng là khi can thiệp ĐMV phải dùng phối hợp
các thuốc điều trị nội khoa tốt, đặc biệt thuốc chống ngưng tập tiểu cầu để
ngăn ngừa biến chứng huyết khối tắc mạch vành cấp. Nếu có đặt Stent thì nên
dùng phối hợp Aspirin và Clopidogrel kéo dài đến 3 tháng đối với Stent
thường, kéo dài ít nhất 1 năm đối với Stent phủ thuốc, sau đó Aspirin dùng
kéo dài mãi.
C. Phẫu thuật làm cầu nối chủ - vành


12

Chỉ định: Bệnh nhiều thân ĐMV, tổn thương thân chung, tổn thương
phức tạp không phù hợp cho can thiệp mà đoạn xa còn tốt.
D. Điều chỉnh lối sống
 Tập thể dục, vận động thể lực đều đặn.
 Điều chỉnh chế độ ăn hợp lý.
 Bỏ thuốc lá, thuốc lào.
 Tránh căng thẳng tâm lý.
1.2. KỸ THUẬT SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ VÀ ỨNG DỤNG TRONG THỰC
HÀNH LÂM SÀNG

1.2.1. Khái niệm siêu âm đánh dấu mô (Speckle Tracking Echocardiography
– STE)
Nhờ sự phát triển không ngừng của công nghệ phần mềm cùng với chất
lượng hình ảnh kỹ thuật số, siêu âm đánh dấu mô ra đời và được giới thiệu lần
đầu vào năm 2004 là một bước tiến mới trong lĩnh vực siêu âm tim. Siêu âm
đánh dấu mô cho phép tính toán trực tiếp các thông số biến dạng cơ tim dựa
trên các hình ảnh siêu âm 2D đã được lưu trữ, kỹ thuật này có thể thực hiện
ngoại tuyến (offline analysis), nó cho phép đánh giá vận động của cơ tim
trong một chu chuyển tim theo 3 chiều trong không gian. Nguyên lý của kỹ
thuật này là sử dụng một thuật toán coi hình ảnh siêu âm thu được là 1 tập
hợp của các điểm ảo (Speckle) sinh ra từ sự phản xạ, khúc xạ và tán xạ của
chùm tia siêu âm khi đi qua các cấu trúc tim. Một phần mềm sẽ đánh dấu các
điểm này, nhận diện và phân tích sự dịch chuyển của chúng từ khung hình này
qua khung hình khác trong suốt 1 chu chuyển tim, nhờ đó có thể tính toán trực
tiếp các thông số biến dạng cơ tim trong không gian 3 chiều của từng vùng cơ
tim và của toàn bộ tâm thất.


13

Hình 1.2. Nguyên lý của kỹ thuật siêu âm Speckle tracking. Các đốm xám
của hình ảnh 2D được đánh dấu, theo dõi sự dịch chuyển từ khung hình
này sang khung hình khác từ đó tính toán được biến dạng cơ tim theo các
hướng khác nhau
Cũng giống như siêu âm Doppler mô (Tissue Doppler Imaging – TDI),
siêu âm đánh dấu mô cho phép tính toán các thông số phản ánh sự biến dạng
và tốc độ biến dạng cơ tim: sức căng (strain), tốc độ căng (strain rate). Các
nghiên cứu đã cho thấy những thông số này cung cấp thông tin quan trọng
phản ánh chức năng tâm thu và tâm trương thất trái, tình trạng cơ tim bị thiếu
máu, đặc điểm và sự biến đổi vận động cơ tim trong quá trình tiến triển của
một số bệnh lý tim mạch. Trước đây, siêu âm Doppler mô là phương pháp
siêu âm duy nhất đưa ra được các thông số này. Tuy nhiên, TDI có một số hạn
chế như việc phân tích tương đối phức tạp và mất thời gian, đặc biệt là sự phụ
thuộc vào góc của kỹ thuật Doppler. Việc đánh giá các thông số biến dạng cơ
tim bằng TDI chỉ thực hiện được khi chùm tia siêu âm có hướng song song
với vector của sự co duỗi của vùng cơ tim thăm dò. Ngược lại, STE sử dụng
thuật toán khác hoàn toàn để tính toán sự biến dạng cơ tim nhờ hệ thống máy
tính dựa trên hình ảnh 2D, do đó khắc phục được hạn chế của TDI. Thao tác
với STE nhờ có phần mềm chuyên biệt trở nên đơn giản, nhanh chóng và


14

không phụ thuộc vào góc, hơn nữa còn có thể phân tích sự biến dạng cơ tim
theo 3 chiều: chiều dọc, chiều ngang và chiều hướng tâm. STE có khả năng
trở thành thường quy trong việc đánh giá chức năng tim.

Hình 1.3. Các thành phần biến dạng khác nhau của mô cơ tim có thể đo
đạc được bằng siêu âm Speckle – tracking
1.2.2. Các thông số đánh giá biến dạng cơ tim

Hình 1.4. Sự biến dạng cơ tim.
Sức căng (strain) = thay đổi chiều dài sợi cơ tim so với chiều dài ban
đầu.Tốc độ căng (strain rate) = chênh lệch về vận tốc giữa 2 điểm cơ tim
tương quan với khoảng cách giữa chúng. L0: chiều dài lúc đầu khi cơ tim giãn,


15

L: là chiều dài khi cơ tim co lại tại thời điểm cuối tâm thu. v1: vận tốc tại điểm
1, v2: là vận tốc tại điểm 2, d: khoảng cách giữa hai điểm 1 và 2
Sức căng cơ tim (strain) là sự thay đổi chiều dài sợi cơ tim so với chiều
dài ban đầu. Sức căng cơ tim ký hiệu ε được tính bằng công thức:
ε = (L – L0)/L0
Trong đó: L0 là chiều dài lúc đầu khi cơ tim giãn, L là chiều dài khi cơ
tim co lại tại thời điểm cuối tâm thu,.
Sức căng được biểu thị dưới dạng phần trăm (%)
Sức căng cơ tim mang giá trị âm khi cơ tim co ngắn lại hoặc mỏng đi, và
ngược lại mang giá trị dương nếu cơ tim dài ra hoặc dày lên.
Tốc độ căng (strain rate – SR) là sự chênh lệch về vận tốc giữa 2 điểm
cơ tim tương quan với khoảng cách giữa chúng. SR biểu thị sự biến dạng cơ
tim theo thời gian, đơn vị biểu thị tốc độ căng là 1/s. Tốc độ căng được tính
bằng công thức:
SR = (v1 – v2)/d
Trong đó: v1 là vận tốc tại điểm 1, v2 là vận tốc tại điểm 2, d là khoảng
cách giữa hai điểm 1 và 2
1.2.3. Sự biến dạng cơ tim theo 3 chiều trong không gian: chiều dọc,
chiều hướng tâm và chiều chu vi
A. Sức căng dọc (longitudinal strain)
Biểu thị sự co giãn cơ tim theo hướng từ đáy tới mỏm tim. Trong thì tâm
thu, các sợi cơ tim co ngắn lại cùng với sự dịch chuyển từ đáy tới mỏm tim,
do đó sức căng dọc có giá trị âm và đường đồ thị biểu diễn biến dạng trục dài
thì tâm thu nằm dưới trục ngang. Từ các mặt cắt 4 buồng, 2 buồng, 3 buồng từ
mỏm có thể phân tích sức căng theo chiều dài của 17 vùng cơ tim, từ đó cho
phép đánh giá sức căng trục dài của toàn bộ thất trái (global longitudinal
strain), đây là thông số rất có giá trị để đánh giá chức năng toàn bộ thất trái.


16

B. Sức căng hướng tâm (radial strain)
Biểu thị khả năng co giãn của cơ tim theo hướng từ ngoại vi vào trung
tâm của buồng thất trái tức là độ dày lên hay mỏng đi của cơ thất trái. Thời kỳ
tâm thu, thành thất trái dày lên do đó sức căng ngang có giá trị dương và
đường đồ thị biểu diễn nằm phía trên trục ngang. Sức căng ngang được đánh
giá bằng siêu âm đánh dấu mô từ mặt cắt trục ngắn ngang qua phần đáy và
phần mỏm thất trái.
C. Sức căng chu vi (circumferencial strain)
Biểu thị sự co ngắn của sợi cơ tim theo chiều chu vi quan sát được ở mặt
cắt trục ngắn. Trong thì tâm thu, các sợi cơ tim co ngắn lại nên sức căng chu
vi có giá trị âm và đường cong biểu diễn nằm phía dưới trục ngang. Cũng
giống như sức căng trục dài, ta cũng có sức căng chu vi của toàn bộ tâm thất
(global circumferencial strain)

Hình 1.5. Sự biến dạng cơ tim theo 3 chiều trong không gian: chiều dọc,
chiều hướng tâm và chiều chu vi
1.2.4. Vận động xoắn và tháo xoắn của tâm thất trái
Trên thực tế, các sợi cơ tim ở các vùng, các lớp khác nhau được sắp xếp
một cách phức tạp và tinh tế theo nhiều hướng khác nhau. Sự sắp xếp này có
vai trò quan trọng giúp tâm thất thực hiện chức năng co bóp. Trong thì tâm


17

thu, vùng mỏm thất xoay ngược chiều kim đồng hồ, trong khi phần đáy thất
trái xoay theo chiều kim đồng hồ (nhìn từ mỏm), vận động của cơ thất trái lúc
này giống như khi ta vắt một chiếc khăn mặt tạo lực co bóp và tống máu.
Trong thì tâm trương, các sợi cơ tim tháo xoắn, vùng mỏm xoay theo chiều
kim đồng hồ tạo lực hút chủ động giúp đổ đầy tâm trương.
Về mặt toán học, vận động của cơ tim được biểu diễn bởi các thông số:
sự xoay, sự xoắn và tốc độ tháo xoắn. Sự xoắn thất trái được tạo ra bởi sự
xoay theo chiều ngược nhau của cơ tim từ đáy tới mỏm trong thời kỳ tâm thu
và là một thành phần quan trọng đóng góp vào chức năng co bóp của tâm thất
trái. Việc lượng giá vận động xoắn của thất trái có thể thực hiện được nhờ siêu
âm đánh dấu mô bằng cách phân tích vận động xoay ngược chiều nhau của
vùng đáy và vùng mỏm thất trái, từ đó tính toán được giá trị khác biệt của vận
động xoay giữa vùng đáy và vùng mỏm thất trái.
1.2.5. Kỹ thuật thu và phân tích hình ảnh siêu âm đánh dấu mô
A. Kỹ thuật thu hình
Hiện nay, việc phân tích hình ảnh siêu âm đánh dấu mô vẫn được tiến
hành offline với các hình ảnh siêu âm 2D quy ước được ghi lại trong khi bệnh
nhân nín thở và ghi đồng thời với hình ảnh điện tâm đồ. Cần phải chú ý để thu
được hình ảnh của các mặt cắt chuẩn từ mỏm và trục ngắn, sử dụng các mốc
giải phẫu làm chỉ điểm và làm rõ nét đường viền nội mạc. Cài đặt tốc độ ghi
hình 40-70 hình/giây, tốc độ này cho phép vừa thu được hình ảnh với độ phân
giải tốt vừa cho phép làm rõ và phân tích các điểm cơ tim được đánh dấu qua
các khung hình. Việc phân tích siêu âm đánh dấu mô được khuyến cáo bắt đầu
với mặt cắt 3 buồng từ mỏm để chọn khung hình tương ứng với thời điểm
đóng van động mạch chủ, đây cũng là thời điểm tham chiếu được dùng để
phân tích ở các mặt cắt khác về sau. Mặt cắt 2 buồng và 4 buồng từ mỏm
được dùng để đánh giá sức căng cơ tim trục dài, kể cả phân tích sức căng tối
đa tâm nhĩ theo chiều dài. Mặt cắt trục ngắn được dùng để phân tích sức căng
trục ngắn, sức căng chu vi và sự xoay. Mặt cắt trục ngắn vùng đáy thất trái


18

tương ứng với mặt cắt trục ngắn cạnh ức ngang qua bờ van hai lá. Mặt cắt trục
ngắn vùng mỏm tương ứng với mặt cắt trục ngắn cạnh ức ngang qua 2 cột cơ
van hai lá.
B. Phân tích offline

Hình 1.6. Các bước phân tích sức căng dọc bằng siêu âm STE.
A. Đường viền nội mạc thất trái được thực hiện ở cuối tâm thu, phần mềm tự động
đánh dấu vùng phân tích (ROI) bao gồm toàn bộ chiều dày thành thất. B. Phần
mềm tự động xem xét và chấp thuận chất lượng hình ảnh từng phân đoạn nếu đủ
tiêu chuẩn để thực hiện phân tích. C. Kết quả biểu đồ sức căng dọc, các đường
cong biểu diễn sức căng dọc được mã hoá màu theo từng phân đoạn, đường chấm
trắng thể hiện sức căng dọc trung bình, bản đồ màu góc dưới bên trái biểu thị
cường độ sức căng dọc của từng phân đoạn theo thời gian.

Từ các hình ảnh siêu âm 2D thu được, phần mềm siêu âm đánh dấu mô
chuyên biệt cho phép phân tích offline một cách bán tự động các vùng mô cơ
tim được đánh dấu. Hiện nay các hãng máy siêu âm lớn đều cho ra phần mềm
siêu âm đánh dấu mô: AFI, EchoPAC của GE healthcare, 2D Wall Motion


19
Tracking của Toshiba; TMQ, QLab của Philips; 2D Tissue Tracking c ủa
Aloka…
Hình 5 mô tả ccác bước phân tích sức căng dọc bằng siêu âm STE.
Đường viền nội mạc cơ tim tương ứng với các đoạn cơ tim khác nhau ở các
mặt cắt từ mỏm tim và mặt cắt trục ngắn có thể được điều chỉnh bằng tay với
con trỏ và các điểm có thể điều chỉnh di chuyển trên màn hình. Đường viền
ngoại mạc sau đó được vẽ tự động bởi phần mềm, như thế ta đã có vùng cơ
tim được đánh dấu. Sau khi điều chỉnh về độ rộng cũng như hình dạng của
vùng cơ tim được đánh dấu theo các mặt cắt quy ước, phần mềm sẽ tự động
chia vùng cơ tim khảo sát thành 6 đoạn và kết quả phân tích vận động của
từng đoạn được phần mềm xử lý. Các đoạn cơ tim có chất lượng hình ảnh
không đạt tiêu chuẩn sẽ bị phần mềm tự động loại bỏ khi phân tích. Sau cùng,
từ những vùng cơ tim với chất lượng hình ảnh đã được tối ưu hoá, phần mềm
sẽ tự động vẽ đường đồ thị biểu diễn sức căng của từng đoạn cơ tim, từ đó
cho phép ra thông số biểu diễn sức căng tối đa, thời gian đạt tới sức căng tối
đa của từng đoạn cơ tim cũng như của toàn bộ các vùng cơ tim thất trái.
Với các mặt cắt trục dọc từ mỏm, phần mềm tự động đưa ra biểu đồ hình
bánh với các con số biểu thị sức căng của 17 vùng cơ tim, từ đó cho phép dễ
dàng phát hiện vùng cơ tim bị thiếu máu hay sự mất đồng bộ giữa các vùng .
1.2.6. Áp dụng lâm sàng
Vai trò quan trọng nhất của STE là đưa ra các thông số định lượng chức
năng tâm thu thất trái, có khả năng phát hiện những thay đổi tinh tế trong
chức năng cơ tim. Trong các thông số biến dạng cơ tim thì GLS có vẻ thích
hợp nhất cho mục tiêu này. GLS có độ nhạy với những thay đổi sớm của cơ
tim hơn các thông số biến dạng khác.
Cả sức căng và phân số tống máu (EF) đều đánh giá chức năng tâm thu,
tuy nhiên có sự khác biệt căn bản giữa hai thông số: trong khi sức căng tính
toán sức co cơ tim thì phân số tống máu biểu thị chức năng bơm của tim.
Trong nhiều trường hợp, sức co giảm nhưng nhờ cơ chế bù trừ (ví dụ như giãn


20

thất trái) vẫn đảm bảo thể tích nhát bóp bình thường. Do đó STE rất thích hợp
để đánh giá chức năng tâm thu từng vùng cũng như toàn bộ thất trái ở các
trường hợp suy tim có phân số tống máu bình thường,
Các lớp cơ tim dưới nội mạc phụ trách sức căng dọc trong khi lớp giữa
và lớp cơ tim dưới ngoại mạc chủ yếu ảnh hưởng đến sức căng chu vi, hướng
tâm và vận động xoắn. Phần lớn các bênhh lý tim mạch ảnh hưởng lên lớp cơ
dưới nội tâm mạc, do vậy sức căng dọc bị thay đổi đầu tiên. Sức căng chu vi
và hướng tâm còn bảo tồn thậm chí còn tăng lên để bù trừ lại sự giảm sức
căng dọc. Khi tổn thương cơ tim lan rộng và xuyên thành, sức căng chu vi và
hướng tâm sẽ giảm. Tuy nhiên, một số bệnh lý tim mạch, tổn thương cơ tim
xuất hiện bắt đầu từ lớp ngoài cùng như viêm màng ngoài tim co thắt, sức
căng chu vi và hướng tâm thay đổi trước.
Các ứng dụng của STE trong thực hành lâm sàng
A. Phát hiện sớm suy chức năng cơ tim
Khi phân số tống máu thất trái (LVEF) giảm tức là đã ở giai đoạn muộn
hơn của những tổn thương cơ tim thực sự đã xuất hiện từ trước. Việc phát
hiện sớm sớm suy chức năng cơ tim ngay từ giai đoạn tiền lâm sàng đem lại
lợi ích trong chẩn đoán sớm và quyết định điều trị bệnh nhân. Ví dụ, GLS
giảm mặc dù LVEF bảo tồn ở bệnh nhân ung thư dùng hoá trị có thể cần phải
ngừng điều trị hoá chất. Tương tự, bằng chứng sớm của tổn thương cơ tim ở
bệnh nhân hẹp van ĐMC hoặc hở van hai lá nặng giúp chọn lựa thời gian tiến
hành phẫu thuật tối ưu. Sự giảm GLS còn chứng tỏ những ảnh hưởng trên cơ
tim của các bệnh lý như tiểu đường, béo phì, hội chứng ngưng thở khi ngủ,
bệnh hệ thống như amyloidosis, bệnh Fabry...STE cũng giúp phân biệt bệnh
cơ tim phì đại với cơ tim của vận động viên.
B. Ước tính nhanh LVEF
STE có tiềm năng làm cho ước tính LVEF đơn giản và nhanh chóng hơn.
Ít nhất một nhà cung cấp đã cho ra phần mềm ước tính nhanh LVEF từ GLS.
C. Theo dõi đáp ứng điều trị


21

GLS có thể được sử dụng như một thông số định lượng giúp theo dõi sự
cải thiện chức năng co bóp của thất trái trong nhiều trường hợp như sau điều
trị tái đồng bộ cơ tim, sau liệu pháp tế bào gốc, dùng thuốc...
D. Vai trò trong hội chứng vành cấp
GLS giúp xác định kích thước vùng nhồi máu, dự đoán ĐMV thủ phạm,
tiên lượng sau tái tưới máu, và mức độ tái cấu trúc thất trái dài hạn.
E. Là một phương pháp để đánh giá tưới máu và sống còn cơ tim
Sức căng trục dọc phối hợp với siêu âm Dobutamine cải thiện tính chính
xác trong việc đánh giá thiếu máu cơ tim và sống còn cơ tim. Tuy nhiên, do
các vấn đề liên quan đến chất lượng hình ảnh nên tính chính xác của sức căng
dọc chủ yếu đối với vùng thành trước (vùng tưới máu của ĐM liên thất trước)
hơn là với tổn thương của vùng thành sau.
Sức căng dọc khi nghỉ cũng có giá trị dự báo đối với khả năng sống còn
của cơ tim. Ngoài ra, sự giảm sức căng chu vi cũng chỉ ra tình trạng không
còn sống của cơ tim hay là tình trạng nhồi máu xuyên thành.
F. Vai trò trong điều trị tái đồng bộ cơ tim
Sức căng hướng tâm là thông số đáng tin cậy phản ánh mất đồng bộ
trong thất giúp theo dõi đáp ứng sau điều trị tái đồng bộ cơ tim
Thời gian đạt đỉnh sức căng hướng tâm giúp xác định vị trí của hoạt
động sau cùng giúp hướng dẫn vịt trí đặt điện cực thất trái.
G. Đánh giá chức năng tâm trương
Tốc độ căng đầu tâm trương, tốc độ xoắn và thời gian đạt tốc độ xoắn tối
dda được sử dụng để đánh giá chứng năng tâm trương.
H. Đánh giá chức năng thất phải
Tương tự như đối với thất trái, sức căng dọc có thể đo ở thành tự do thất
phải và là thông số đáng tin cậy đánh giá chức năng thất phải trong nhiều
bệnh cảnh như tăng áp lực ĐMP, bệnh cơ tim thất phải, bệnh tim bẩm sinh...


22

I. Đánh giá chức năng nhĩ trái
STE là một kỹ thuật không phụ thuộc góc cho phép đo sức căng nhĩ trái
được sử dụng cho các chỉ định lâm sàng tương tự đo thể tích nhĩ trái.
1.2.7. Hạn chế của siêu âm đánh dấu mô
Chất lượng hình ảnh: Mặc dù STE cho kết quả tương đối tin cậy, nhưng
kết quả này chỉ có được khi hình ảnh siêu âm thu được đảm bảo yêu cầu.
Nhiều nghiên cứu thấy rằng ngay cả ở những người trẻ bình thường, vẫn có
6% tổng số vùng thất trái cần thăm dò không thể phân tích được do vấn đề
hình ảnh.
1.2.8. Những vấn đề của tương lai
Siêu âm đánh dấu mô thực hiện nhanh chóng với kỹ thuật tương đối đơn
giản cho kết quả có độ tin cậy cao, vì vậy trong tương lai có thể trở thành kỹ
thuật được áp dụng thường quy để đánh giá chức năng tim. Tuy nhiên cần có
thêm các nghiên cứu để xác định giá trị bình thường của các thông số biến
dạng cơ tim đánh giá bằng STE, cũng như các giá trị điểm cắt tương ứng với
các kết cục lâm sàng để có thể đưa ra các quyết định lâm sàng dựa trên STE
khi STE được sử dụng một cách thường quy. Cũng cần xây dựng một tiêu
chuẩn chung, thống nhất giữa các hệ thống phần mềm STE của các hãng khác
nhau để xây dựng một hệ thống chung với các thông số STE chuẩn có thể
được sử dụng khi đưa vào các khuyến cáo thực hành lâm sàng khi STE trở
thành 1 siêu âm thường quy.


23

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Là các bệnh nhân bị bệnh động mạch vành mạn tính vào điều trị tại Viện
Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai được can thiệp ĐMV qua da,
trong thời gian từ tháng 09/2017 đến tháng 09/2019. Các bệnh nhân được lấy
theo trình tự thời gian không phân biệt tuổi, giới.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn:
Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân được chẩn đoán bệnh động
mạch vành mạn tính:
Bệnh nhân được chụp ĐMV qua da khẳng định hẹp có ý nghĩa động
mạch vành tức là hẹp ≥ 50% thân chung ĐMV trái và/hoặc ≥ 70% ít nhất một
trong ba nhánh chính ĐMV và
Xét nghiệm nồng độ Troponin Ths trong máu không tăng hoặc không
tăng động học (> 20%) trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện.
Bệnh nhân được can thiệp ĐMV qua da.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ:
 Bệnh nhân hội chứng vành cấp bao gồm: nhồi máu cơ tim cấp có hoặc
không có ST chênh lên, bệnh nhân có bối cảnh lâm sàng của đau ngực không
ổn định.
 Bệnh nhân mắc các bệnh tim cấu trúc khác gây ảnh hưởng đến sức căng
cơ tim: bệnh van tim nặng, hẹp đường ra thất trái, hẹp ĐRTP, tim bẩm sinh
 Bệnh nội khoa mạn tính nặng (suy thận mạn tính giai đoạn III, IV, V,
ung thư, thiếu máu mạn tính)
 Bệnh nội khoa cấp tính nặng (sốc nhiễm khuẩn, suy hô hấp cấp)
 Chất lượng hình ảnh siêu âm 2D xấu không đủ tiêu chuẩn để phân tích
sức căng cơ tim.


24

 Bệnh nhân từ chối tham gia nghiên cứu
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:
Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp mô tả cắt ngang
2.2.2. Các bước tiến hành nghiên cứu:
 Tất cả các đối tượng thoả mãn tiêu chuẩn lựa chọn và tiêu chuẩn loại
trừ trong thời gian nghiên cứu được tuyển vào nghiên cứu theo trình tự thời
gian, không phân biệt tuổi, giới.
 Thông tin về tiền sử bệnh, tình trạng lâm sàng, cận lâm sàng lúc nhâp
viện được thu thập theo mẫu bệnh án nghiên cứu (phụ lục 1).
 Hỏi bệnh và thăm khám theo mẫu bệnh án nghiên cứu.
 Các kết quả xét nghiệm cơ bản (công thức máu, sinh hoá máu, đặc biệt
là các marker tim), điện tâm đồ được thu thập theo mẫu bệnh án nghiên cứu.
 Kết quả chụp động mạch vành qua da trên phim chụp với tổn thương có
ý nghĩa động mạch vành được ghi nhận (tổn thương gây hẹp ≥ 50% thân
chung ĐMV trái hoặc ≥ 70% một trong 3 nhánh chính ĐMV). Các bệnh nhân
được can thiệp đặt stent ĐMV theo chỉ định. Kết quả can thiệp với vị trí đặt
stent, độ dài stent, TIMI sau đặt stent được ghi nhận.
 Các bệnh nhân được làm siêu âm tim 2D qua thành ngực lúc nghỉ nhằm
đánh giá kích thước, chức năng tâm thu thất trái, chỉ số vận động vùng. Hình
ảnh siêu âm 2D sau đó được sử dụng kỹ thuật siêu âm đánh dấu mô để phân
tích sức căng (strain) của 17 vùng cơ tim thất trái (regional strain) và sức căng
toàn bộ thất trái (global strain) theo chiều dọc (hình 6).


25

Hình 1.7. Siêu âm Speckle tracking đánh giá sức căng trục dọc thất trái với
phần mềm AFI
 Tất cả các bệnh nhân được theo dõi dọc, làm siêu âm tim thường quy
và siêu âm đánh dấu mô vào các thời điểm:
o lần 1: trước can thiệp ĐMV qua da
o lần 2: trong vòng 72 giờ sau can thiệp
o lần 3: tháng thứ 3 sau lần can thiệp gần nhất
 Các thể tích thất trái cuối tâm trương, cuối tâm thu, phân xuất tống máu
thất trái (EF), chỉ số vận động vùng trên siêu âm 2D, sức căng thất trái
toàn bộ và sức căng dọc cơ tim theo vùng chi phối của ĐMV được so
sánh giữa thời điểm ban đầu với các thời điểm trong vòng 72 giờ sau
can thiệp, và sau 3 tháng.


Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×