Tải bản đầy đủ

nghiên cứu tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cam thảo đất (scoparia dulcis l) và phân đoạn của nó

Đặt vấn đề
Đái tháo đường (ĐTĐ)được Tổ chức Y tế thế giới (WHO) định nghĩa nh
là một tình trạng tăng đường huyết mạn tính, có thể dẫn tới hôn mê và tử vong
nếu không được điều trị[19]. Đây là một bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính
với sự tăng glucose máu do thiếu tuyệt đối insulin hoặc do giảm tác dụng sinh
học của insulin (hoặc do cả hai nguyên nhân này)[30].
Trên thế giới, bệnh ĐTĐ ngày càng trở nên phổ biến[19]. Tỷ lệ mắc bệnh
rất khác nhau tùy theo địa dư, chủng tộc, mức sống và lối sống, lứa tuổi[5].
Tỷ lệ này tăng lên cùng với tuổi, mức sống, thành thị lớn hơn nông thôn, ở
các nước công nghiệp phát triển cao hơn các nước chậm phát triển[19]. Ở
châu Âu tỷ lệ mắc bệnh khoảng 3%; ở Mỹ năm 1991 là 6,6%. Ở châu Á,
bệnh ĐTĐ cũng chiếm tỷ lệ cao: ở Thái lan 3,58%, Philippin 4,27%, Hồng
Kông 3,0%[56]. Theo tài liệu của Viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế
(International Diabetes Institute), số bệnh nhân ĐTĐ typ 2 trên thế giới
khoảng 98,9 triệu người năm 1994; 157,3 triệu người năm 2000 và dự báo
khoảng 215,6 triệu người năm 2010[23]. Ước tính ở Mỹ, chi phí cho điều trị
chăm sóc bệnh ĐTĐ mất trên 100 tỷ USD mỗi năm[43]. Chính vì vậy mà
ĐTĐ trở thành gánh nặng về kinh tế đối với nhiều quốc gia trên thế giới.
Tại Việt nam, ĐTĐ là một bệnh thường gặp, có tỷ lệ tử vong cao nhất
trong các bệnh nội tiết[23]. Kết quả của một điều tra tại Hà nội năm 1991
công bố tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở người từ 15 tuổi trở lên là 1,1% (ở nội thành là

1,44 và ở ngoại thành là 0,63)[20]. Năm 1994, Mai Thế Trạch và các cộng sự
điều tra trên 5416 người ở thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ mắc bệnh ở người
tuổi từ 15 trở lên là 2,52% (người Kinh là 2,49%, người Hoa là 2,88%)
[38].Năm 1996, Trần Hữu Dàng đã điều tra 4980 người từ tuổi 15 trở lên ở
Huế thì thấy tỷ lệ mắc bệnh là 0,96% (nội thành là 1,05%, ngoại thành là
0,6%)[12]. Viện Nội tiết Trung ương tiến hành điều tra ở 4 thành phố lớn: Hà
nội, Hải phòng, Đà nẵng, TP Hồ Chí Minh ở lứa tuổi 30 đến 64 cho thấy tỷ lệ
bệnh ĐTĐ tại nội thành là 4,9%[3]. Chính vì vậy ĐTĐ là một trong những
căn bệnh được các nhà khoa học trên thế giới quan tâm về nguyên nhân gây
1
bệnh, cơ chế bệnh sinh, các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nhằm mục
đích phòng, điều trị bệnh một cách có hiệu quả nhất.
Bệnh ĐTĐ đòi hỏi phải được điều trị kéo dài suốt cuộc đời người bệnh gây
tốn kém cho bệnh nhân và là gánh nặng cho nền kinh tế. Chính vì vậy, việc
tìm ra một loại thuốc mới, sẵn có, rẻ song hiệu quả điều trị cao là một việc
làm cấp thiết và là xu hướng chung của thế giới. Hiện nay, các thuốc điều trị
bệnh ĐTĐ tăng nhanh cả về số lượng và chủng loại để đáp ứng nhu cầu chữa
bệnh. Ngoài các thuốc có nguồn gốc Tây y nh: insulin, biguanid,
thiazolidindion …, các thuốc có nguồn gốc từ thảo dược cũng ngày càng được
quan tâm nghiên cứu. Các chuyên gia của Tổ chức Y tế thế giới về ĐTĐ đã
khuyến nghị nên phát triển và sản xuất các thuốc điều trị ĐTĐ có nguồn gốc
thảo dược, vì đây là nguồn dược liệu sẵn có, dễ sử dụng, giá thành rẻ và dễ
dàng chấp nhận cho cộng đồng đặc biệt là đối với các nước đang phát
triển[58]. Theo khuynh hướng này, nghiên cứu thuốc điều trị ĐTĐ có nguồn
gốc thảo dược là xu hướng phát triển hiện nay của nhiều nước trên thế giới
nh Trung quốc, Ên độ, Hoa kỳ và kể cả Việt nam.
Trong những năm gần đây ở Việt nam đã có một số công trình khoa học công
bố kết quả nghiên cứu thăm dò về tác dụng hạ glucose máu của một số thảo
dược như : Thổ phục linh[25,40,41], Sinh địa và Tri mẫu[13], Cỏ mực[18] … và
đi đến kết luận là những thảo dược này có tác dụng làm hạ glucose máu trên một
số động vật thực nghiệm.
Ở nước ta, cây cam thảo đất (Scoparia dulcils L) được sử dụng trong Y
học Cổ truyền nh một loại thuốc nam dùng để chữa sốt, say sắn độc, giải độc cơ
thể…[21]. Đây là loại thảo dược mọc hoang ở khắp nơi trên đất nước ta.Vì vậy,
chúng tôi tiến hành đề tài: "Nghiên cứu tác dụng hạ glucose máu của dịch
chiết cam thảo đất (Scoparia dulcis L) và phân đoạn của dịch chiết này ở
chuột nhắt trắng gây đái tháo đường thực nghiệm" nhằm mục tiêu:
1. Chiết xuất và đánh giá tác dụng hạ glucose máu của dịch chiết cây cam
thảo đất (Scoparia dulcil L) trên chuột nhắt trắng bình thường và trên
chuột nhắt trắng được gây đái tháo đường thực nghiệm.


2. Bước đầu phân đoạn và xác định thành phần bột chiết cây cam thảo đất
có tác dụng hạ glucose máu.
2
Chương 1
Tổng quan
1.1. Bệnh đái tháo đường
1.1.1. Định nghĩa
WHO (1994) và hiệp hội ĐTĐ Mỹ (America diabetes association-
ADA-1997) đã định nghĩa: “Bệnh ĐTĐ biểu hiện sự tăng đường huyết và rối
loạn chuyển hóa glucid, lipid và protein, thường kết hợp với sự giảm tuyệt đối
hay tương đối về sự bài tiết hay tác dụng insulin”[43].
Lịch sử đã ghi nhận bệnh có Ýt nhất 3000 năm trước. ĐTĐ (diabetes
mellitus) có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp.Diabetes có nghĩa là “chảy” qua một
ống siphon, mellitus có nghĩa là ngọt[19].
1.1.2. Dịch tễ học bệnh ĐTĐ
♦ Trên thế giới:
ĐTĐ là một bệnh phổ biến của hầu hết các quốc gia trên thế giới. Tỷ lệ
mắc bệnh rất khác nhau tùy theo địa dư, chủng tộc, lứa tuổi, mức và lối
sống[5]. Tỷ lệ người dân mắc bệnh tăng lên cùng với tuổi, mức sống; thành
thị lớn hơn nông thôn, ở các nước công nghiệp phát triển cao hơn ở các nước
chậm phát triển[19].
Tỷ lệ mắc bệnh giữa các vùng lãnh thổ có sự khác nhau: ở châu Âu tỷ
lệ mắc bệnh khoảng 3%; ở Mỹ năm 1991 là 6,6; ở châu á, bệnh ĐTĐ cũng
chiếm tỷ lệ cao: ở Thái Lan 3,58%, Philippin 4,27%, Malaysia 3,0%, Hồng
kông 3,0%, Hàn Quốc 2,08%, Đài Loan 1,6%. Tại Singapore năm 1975 tỷ lệ
mắc bệnh là 1,9%, năm 1984 là 4,7% và năm 1992 là 8,6%[23].
3
Bệnh có xu hướng tăng theo thời gian và sự tăng trưởng kinh tế. Tại
Mỹ, theo NHANES II (The second National Health and Nutrition
Examination Survey II) cho thấy: năm 1987, tỷ lệ ĐTĐ ở người nghiên cứu là
6,6%, năm 1998 tỷ lệ này tăng lên 7,8% và đến năm 2002 tỷ lệ ĐTĐ trong
dân số nói chung là 8,6%[28]. Tại Singapore tỷ lệ mắc ĐTĐ năm 1975 là
1,9%, đến năm 1984 là 4,7%, đến năm 1992 là 8,6% và đến năm 1998 tỷ lệ
này đã lên tới 9%[11]
Theo tài liệu công bố tại Hội nghị quốc tế về ĐTĐ tháng 12 năm 1997
tại Singapore cho thấy số bệnh nhân bị ĐTĐ tại 10 nước điển hình như
sau[29] :
Tên nước
Số bệnh nhân ĐTĐ năm 1995
(Triệu)
Số bệnh nhân ĐTĐ năm 2025
(Triệu)
Ên độ 19,4 57,2
Trung quốc 16,0 37,6
Mỹ 13,9 21,9
Nga 8,9 12,2
Nhật 6,3 8,5
Indonesia 4,5 12,4
Brazil 4,9 11,6
Mexico 3,8 11,7
Pakistan 4,3 14,5
Ukraine 3,6 8,8

Tổ chức Y tế thế giới đã cảnh báo có thể xuất hiện đại dịch bệnh ĐTĐ
ở châu Á thế kỷ 21[29].
Theo tài liệu của Viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế (International Diabetes
Institute) số bệnh nhân mắc bệnh ĐTĐ typ 2 trên thế giới khoảng 98,9 triệu
4
người vào năm 1994 ; 157,3 triệu người vào năm 2000 và dự báo khoảng
215,6 vào năm 2010[23].
♦ Tình hình mắc bệnh ĐTĐ tại Việt nam
Ở Việt nam, chưa có công bố đầy đủ về tỷ lệ người mắc bệnh ĐTĐ
trong phạm vi cả nước, nhưng theo thông kê của một số bệnh viện lớn, bệnh
đang có chiều hướng gia tăng theo nhịp độ phát triển kinh tế mà bằng chứng
là số lượng bệnh nhân điều trị ở các bệnh viện lớn tăng lên hàng năm[23].
Thành phè Năm Tác giả Tỷ lệ (%)
Hà nội
1990 Phan Sĩ Quốc, Lê Huy Liệu[20] 1,1
2002 Tạ Văn Bình [3] 2,42
Huế 1993 Trần Hữu Dàng [12] 0,96
TP Hồ Chí Minh
1994 Mai Thế Trạch [38] 2,52
2002 Tạ Văn Bình [3] 4,7

Năm 2001, tỷ lệ bệnh ĐTĐ typ 2 ở các thành phố lớn (Hà nội, Hải
phòng, Đà nẵng, thành phố Hồ Chí Minh) lên đến 4,1%, thì đến năm 2002, tỷ
lệ ĐTĐ typ 2 ở các thành phố lớn là 4,4%[4].
Ở Việt nam, tỷ lệ mắc bệnh cũng khác nhau theo địa dư. Tại Hà nội, tỷ
lệ mắc bệnh ở nội thành năm 1990 là 1,6% và ngoại thành là 0,6%; đến năm
1999, tỷ lệ mắc bệnh ở nội thành là 4% và ngoại thành là dưới 1%. Tại Long
xuyên-An giang, tỷ lệ mắc bệnh ở thành phè là 4,6% và ở nông thôn là
3,5%[29].
Rõ ràng ĐTĐ đang có chiều hướng phát triển nhanh ở nước ta. ĐTĐ là
một bệnh thường gặp, có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết[23], có
5
rất nhiều biến chứng mạn tính và cấp tính về tim mạch, thần kinh, tổn thương
thận, gây mù lòa, cắt cụt chi, giảm tuổi thọ[19]. Sự gia tăng nhanh chóng của
bệnh kèm theo những biến chứng của nó thực sự là mối quan tâm chung của
ngành y tế cũng nh của xã hội.
1.1.3. Chẩn đoán bệnh ĐTĐ
Việc chẩn đoán bệnh ĐTĐ sẽ không khó khăn khi bệnh nhân có các
triệu chứng lâm sàng kinh điển như : ăn nhiều, sụt cân, uống nhiều, đái nhiều,
có đường niệu và glucose máu tăng cao. Tuy nhiên, những trường hợp không
có triệu chứng điển hình hoặc glucose máu lúc đói ở mức bình thường thì việc
chẩn đoán hoàn toàn dựa vào các xét nghiệm hóa sinh[47,54].
* Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh ĐTĐ theo WHO năm 2001:
• Glucose huyết tương lúc đói > 7,0 mmol/l (làm xét nghiệm Ýt nhất hai
lần).
• Glucose huyết tương bất kỳ > 11,1 mmol/l (làm xét nghiệm Ýt nhất hai
lần).
• Glucose huyết tương 2 giê sau uống 75 g glucose > 11,1 mmol/l.
1.1.4. Phân loại bệnh ĐTĐ
Dựa vào cơ chế bệnh sinh và nguy cơ mắc bệnh, năm 1985, WHO
phân loại bệnh ĐTĐ thành hai loại chính[19].
6
1.1.4.1. ĐTĐ typ 1
ĐTĐ typ 1 (hay còn gọi là ĐTĐ phụ thuộc insulin-insulin dependent
diabetes millitus-IDDM) là bệnh tự miễn được đặc trưng bởi sự phá hủy tế
bào β của tuyến tụy, thường dẫn đến thiếu hụt insulin tuyệt đối[19]. Nguy cơ
để phát triển thành ĐTĐ typ 1 là xuất hiện những yếu tố tự miễn trong huyết
thanh nh : kháng thể kháng tế bào đảo tụy, kháng thể kháng insulin, glutamat
decarboxylase (GAD) và protein tyrosin phosphatase IA-2[23].
♦ Tính chất đặc trưng :
- Sự thiếu hụt tuyệt đối hoặc gần như tuyệt đối insulin.
- Sự xuất hiện những triệu chứng trầm trọng.
- Khả năng xuất hiện ceton niệu.
- Phụ thuộc vào insulin bên ngoài để đảm bảo sự sống.
- Thường xuất hiện ở người trẻ tuổi.
1.1.4.2. ĐTĐ typ 2
ĐTĐ typ 2 (hay còn gọi là ĐTĐ không phụ thuộc insulin-non insulin
dependent diabetes mellitus-NIDDM), cơ chế bệnh sinh chủ yếu là kháng
insulin cùng với sự thiếu hụt về bài tiết insulin. ĐTĐ typ 2 chiếm 85% các
trường hợp ĐTĐ và chiếm tới 100 triệu dân trên toàn thế giới[23].
♦ Tính chất đặc trưng[12] :
- Sự tồn tại insulin.
- Sự xuất hiện những triệu chứng thường là ôn hòa.
- Không có khả năng xuất hiện ceton niệu.
7
- Không phụ thuộc insulin ngoại sinh.
- Thường xuất hiện ở người trên 40 tuổi.
Phân biệt hai typ chính của bệnh ĐTĐ
Đặc điểm Typ 1 Typ 2
Tuổi khởi phát < 30 > 30
Trọng lượng ban đầu Thường gầy Thường béo phì
Cách khởi bệnh Đột ngột và rầm rộ: ăn
nhiều, uống nhiều, tiểu
nhiều và gầy nhiều.
Không rõ ràng
Tăng ceto máu(không
điều trị)
Thường có Không
Biến chứng mạch máu Vi mạch Mạch lớn
Tiết insulin Rất giảm Bình thường hoặc
giảm Ýt.
Phụ thuộc insulin Có Không
Nồng độ insulin Rất thấp hoặc bằng 0 Bình thường hoặc
tăng
Kháng thể kháng tiểu đảo Có ngay từ lúc khởi bệnh Không có
1.1.4.3. Các typ khác của ĐTĐ
♦ ĐTĐ liên quan đến thiếu dinh dưỡng (ĐTĐ nhiệt đới)[5]
Đặc điểm :
- Bệnh bắt đầu từ khi còn trẻ (dưới 30 tuổi).
- Nguyên nhân : do ăn uống thiếu thốn, đặc biệt thiếu protid.
- Nồng độ glucose máu khá cao.
8
- Không có biến chứng hôn mê nhiễm toan ceto.
♦ ĐTĐ kết hợp với một số bệnh và hội chứng[5]
- Bệnh về tuyến tụy (viêm tụy mạn, K tụy, cắt tụy)
- Bệnh nội tiết (Hội chứng Cushing, Basedow, U tủy thượng thận)
- Dùng liều cao và kéo dài một số thuốc (corticoid, thuốc lợi tiểu thuộc
nhóm thiiazit).
♦ ĐTĐ ở phụ nữ có thai: Là ĐTĐ kết hợp với sự tăng các biến chứng lúc
sinh đẻ và sự kết hợp với nguy cơ của ĐTĐ trong những năm sau khi đẻ[19].
Các phụ nữ được xếp vào nhóm có nguy cơ cao khi[23]:
- Phụ nữ béo phì.
- Tiền sử gia đình có người mắc bệnh ĐTĐ.
- Tiền sử sinh con trên 4 kg.
- Tiền sử xảy thai hoặc thai chết lưu không rõ nguyên nhân.
♦ Giảm dung nạp glucose:
Đó là những người chưa mắc ĐTĐ nhưng có nhiều nguy cơ bị ĐTĐ và
các biến chứng thoái hóa mạch máu so với những người bình thường[5].
Thường hay gặp ở người béo phì, thường có insulin máu tăng và kháng với
insulin[23].
9
Chẩn đoán Đường máu 2 giê sau uống 75 g glucose (mmol/l)
Mao mạch Tĩnh mạch
ĐTĐ
≥ 11,1 ≥ 11,1
Rối loạn dung nạp glucose
≥ 7,8 ≥ 7,8
1.1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.1.5.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ typ 1.
♦ Nguyên nhân:
Ở châu Âu, bệnh ĐTĐ typ 1 chiếm 10% số bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh
thường xảy ra ở người trẻ dưới 40 tuổi, có thể trạng gầy[5]. Khởi phát lâm
sàng nói chung mang tính chất cấp tính với những triệu chứng kinh điển rầm
rộ. Nguyên nhân là do có sự thiếu hụt hoắc hầu như không có insulin do tế
bào β của tuyến tụy bị phá hủy, do vậy việc điều trị bệnh phụ thuộc hoàn toàn
vào việc cung cấp insulin từ ngoài vào[19].
♦ Cơ chế bệnh sinh:
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 rất phức tạp và đa yếu tố, trong đó có
vai trò của yếu tố di truyền, phản ứng miễn dịch và sự đóng góp của một số
yếu tố môi trường nh: nhiễm virus, nhiễm độc, rối loạn dinh dưỡng[23]. Ngay
sau khi ĐTĐ typ 1 được phát hiện thì phần lớn các tế bào β của tụy đã bị phá
hủy. Có nhiều bằng chứng cho thấy quá trình phá hủy có bản chất tự miễn và
gồm 5 giai đoạn[19]:
- Thứ nhất: phải có khả năng di truyền của bệnh.
- Thứ hai: có một yếu tố nội sinh khởi động cho quá trình bệnh.
10
- Giai đoạn 3: tụy đáp ứng lại viêm nhiễm gọi là “viêm đảo tụy”. Các tế
bào xâm nhập vào các tiểu đảo Langerhans là những lympho T đã được hoạt
hóa.
- Giai đoạn 4: hủy hoại hoặc biến đổi bề mặt của tế bào β. Tế bào này
không còn được xem là “của cơ thể” nữa mà được hệ thống miễn dịch xem
nh là một tế bào lạ.
- Giai đoạn 5: phát triển sự đáp ứng miễn dịch: các tiểu đảo trở thành
“lạ” đối với cơ thể sẽ tạo thành những kháng thể độc đối với tế bào. Chúng
phối hợp tác động với các cơ chế miễn dịch qua trung gian tế bào. Kết quả
cuối cùng là các tế bào β bị phá hủy và khi 70-90% tế bào β bị tổn thương thì
bệnh ĐTĐ typ 1 xuất hiện.
Sự phá hủy tế bào β do hai cơ chế: cơ chế miễn dịch thể dịch và cơ chế
qua trung gian tế bào, trong đó cơ chế qua trung gian tế bào là quan trọng
nhất[23].
♦ Các yếu tố nguy cơ đối với ĐTĐ typ 1 .
▪ Yếu tố di truyền.
Có nhiều bằng chứng cho thấy, yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng
trong cơ chế phát triển bệnh ĐTĐ typ 1. Nguy cơ bị ĐTĐ typ 1 là 6% đối với
người có anh chị em ruột mắc bệnh và 5% với người có cha mẹ mắc
bệnh[23]. Ở những trường hợp sinh đôi cùng trứng, nếu một trong hai đứa trẻ
bị bệnh ĐTĐ typ 1 thì 50% đứa trẻ kia có khả năng phát triển thành bệnh
ĐTĐ typ 1.
Nguy cơ mắc bệnh ĐTĐ typ 1 ở anh chị em được chẩn đoán 15% nếu
có hệ thống LHA (human leucocyte antibody-kháng thể kháng bạch cầu
người) phù hợp, 4-5% nếu có hệ thống LHA tương hợp một phần và dưới 1%
11
nếu có hệ thống LHA khác nhau. Tuy nhiên, vai trò của hệ gen nhạy cảm
trong cơ chế bệnh sinh của bệnh ĐTĐ typ 1 vẫn chưa hoàn toàn được sáng tỏ.
Nhiều ý kiến cho rằng quá trình sinh bệnh là một quá trình tự miễn dịch trên
một cơ địa di truyền nhạy cảm liên quan đến HLA dưới tác động của một số
yếu tố môi trường[30].
▪ Các yếu tố môi trường[23] :
Một số nghiên cứu nhận xét sự xuất hiện bệnh tăng ở những người cư
trú ở vùng cao so với vùng thấp; tỷ lệ phát hiện bệnh tăng theo mùa, đặc biệt
mùa xuất hiện dịch cúm.
▪ Virus[23]:
Yếu tố mùa đối với ĐTĐ typ 1 đã được công nhận là thích hợp với
những trường hợp nhiễm virus. Những nghiên cứu gần đây cho thấy những
người mẹ nhiễm virus đường ruột trong thời kỳ mang thai thường sinh ra
những trẻ em mà sau này xuất hiện ĐTĐ.
▪ Chế độ ăn[23]:
Những phân tích chuyển hóa đã gợi ý rằng trẻ em ăn sữa bò trước 4
tháng tuổi có nguy cơ gây ĐTĐ sau này với tỷ lệ 1,63% và một nghiên cứu
điều tra ở Thụy điển đã chỉ ra rằng có sự liên quan giữa ĐTĐ typ 1 với chế độ
ăn nhiều protid và thức ăn có chứa nitrosamin.
1.1.5.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ typ 2.
ĐTĐ typ 2 chiếm 85% các trường hợp ĐTĐ và chiếm tới 100 triệu dân
trên toàn thế giới[23].
♦ Nguyên nhân[23] :
▪ Giảm đáp ứng của cơ quan đích đối với insulin.
12
▪ Tổn thương di truyền kết hợp chủ yếu với chức năng không bình
thường của tế bào β.
▪ Các hội chứng cản trở sự tiếp nhận insulin.
▪ Do dùng thuốc (Glucocorticoid, Thiazid, Acid nicotinic)
▪ Các bệnh nội tiết: Hội chứng Cushing, to đầu chi (Acromegaly), u tế
bào bài tiết glucagons (Glucagonoma), cường tuyến giáp, u tế bào ưa
crom (Phaeochromocytoma).
▪ ĐTĐ kết hợp với các hội chứng di truyền khác: Hội chứng Down,
Klinefeter, Turner…
♦ Cơ chế bệnh sinh:
Nồng độ glucose trong máu được duy trì hằng định tùy thuộc vào sự
cân bằng giữa sản sinh glucose ở gan và sử dụng glucose ở tổ chức. Insulin
đóng vai trò quan trọng trong sự điều hòa cân bằng này[22]. Nồng độ glucose
trong máu tăng có thể là do kết quả của sự rối loạn bài tiết insulin (do tế bào β
bị tổn thương) hoặc do insulin giảm khả năng hoạt động (giảm khả năng ức
chế sự sản xuất glucose ở gan và giảm khả năng thúc đẩy sử dụng glucose ở
tổ chức (hiện tượng kháng insulin).
ĐTĐ typ 2 được thừa nhận là do cả tế bào β hoạt động không bình
thường và cả sự xuất hiện kháng insulin. Tuy nhiên, vấn đề này vẫn còn gây
tranh cãi.
Sinh bệnh học ĐTĐ typ 2 diễn tiến qua 3 giai đoạn :
- Giai đoạn 1 : mặc dù nồng độ glucose trong máu vẫn ở mức bình
thường, nhưng có hiện tượng kháng insulin vì mức insulin tăng cao hơn mức
bình thường trong máu.
13
- Giai đoạn 2: tình trạng kháng insulin có xu hướng nặng dần và xuất
hiện tăng glucose máu sau bữa ăn.
- Giai đoạn 3: Sự kháng insulin không thay đổi, nhưng bài tiết insulin
suy giảm và gây ĐTĐ lúc đói, bệnh ĐTĐ biểu hiện ra bên ngoài.
♦ Các yếu tố ảnh hưởng :
▪ Yếu tố di truyền :
Tiền sử gia đình là yếu tố nguy cơ đáng kể đối với bệnh ĐTĐ typ 2.
Nếu cả cha và mẹ bị ĐTĐ thì nguy cơ của thế hệ sau là 50%. Hầu hết các tài
liệu về dịch tễ đã xác nhận ở cặp sinh đôi đồng hợp tử, ở tuổi trên 40 một
người bị ĐTĐ thì người kia chắc chắn cũng bị bệnh[23].
▪ Yếu tố môi trường :
Các yếu tố môi trường như béo phì, Ýt hoạt động thể lực, stress, thuốc
và hormone có ảnh hưởng lớn đến sự phát triển của bệnh ĐTĐ typ 2. Mỗi cá
thể khác nhau chịu ảnh hưởng của các yếu tố môi trường khác nhau[30].
1.1.6. Các biến chứng của bệnh ĐTĐ
1.1.6.1. Biến chứng chuyển hóa cấp tính (hôn mê do ĐTĐ)
♦ Hôn mê do nhiễm toan-cetonic : Là tình trạng trầm trọng của rối
loạn chuyển hóa glucid do thiếu insulin nặng gây tăng glucose huyết, tăng
phân hủy lipid, tăng sinh thể ceton gây toan hóa máu. Thường xảy ra ở bệnh
nhân ĐTĐ typ 1 không được điều trị.
- Đặc điểm : Hơi thở có mùi aceton.
- Xét nghiệm: đường niệu và ceto niệu dương tính, tăng glucose máu,
tăng ceton máu, tình trạng nhiễm toan (dữ trữ kiềm giảm, pH máu giảm).
14
♦ Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu: Là tình trạng rối loan
chuyển hóa glucid nặng, mất nước nặng và áp lực thẩm thấu huyết
tương tăng > 320 mosmol/kg. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu chiếm 5-10%
trong các loại biến chứng hôn mê ở bệnh nhân ĐTĐ, và là một trong những
loại hôn mê nặng nhất, thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 nhiều tuổi và có tỷ
lệ tử vong cao[28].
- Đặc điểm: không có dấu hiệu nhiễm toan-cetonic.
- Xét nghiệm: đường huyết thường rất cao, Na
+
và K
+
máu tăng, áp lực
thẩm thấu máu tăng trên 350 mosmol/kg (bình thường 180-300).
Hôn mê do nhiễm acid lactic: Hiếm gặp, đặc biệt ở Việt nam nhưng
tiên lượng nặng; thường xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ được điều trị bằng thuốc hạ
đường huyết uống loại Biguanit.
1.1.6.2. Các biến chứng mạn tính :
♦ Biến chứng nhiễm khuẩn: Rất thường gặp. Có thể nhiễm khuẩn ở da, niêm
mạc, nhiễm khuẩn tiết niệu, lao…
♦ Các biến chứng thoái hóa
▪ Bệnh lý mạch máu lớn (macro angiopathie); tổn thương vữa xơ các
mạch máu lớn và vừa, gặp sớm và nhiều ở bệnh nhân ĐTĐ.
- Xơ vữa động mạch: ở bệnh nhân ĐTĐ, đường huyết tăng cao kéo dài
gây rối loạn chức năng tế bào nội mạc[44,46,50,51]. Acid béo tự do qua lớp
nội mạc mạch máu kích thích các đại thực bào, các tế bào đơn nhân di chuyển
tới. Các đại thực bào “ăn” nhiều các chất mỡ trở thành các tế bào bọt. Sự tích
lũy của tế bào bọt ở lớp dưới tế bào nội mô dẫn tới sự tạo thành sợi mỡ, một
biểu hiện bệnh lý sớm của xơ vữa động mạch. Các tế bào bọt sẽ làm hẹp lòng
mạch, kéo theo sự hoạt hóa hàng loạt các phản ứng sinh hóa khác dẫn tới sự
15
di chuyển bất thường của tế bào cơ trơn thành mạch, mảnh xơ vữa hình thành
và khi bị tách ra sẽ tạo điều kiện hình thành cục máu đông với sự tham gia
của tiểu cầu và các yếu tố đông máu.
- Biểu hiện tổn thương do xơ vữa động mạch ở bệnh nhân ĐTĐ thường
gặp là suy vành, tai biến mạch máu não, tắc động mạch chi dưới. Bệnh
mạch vành ở bệnh nhân ĐTĐ thường nặng nề vì tổn thương động mạch
vành là tổn thương lan tỏa, phức tạp. Nguy cơ cắt cụt chi dưới ở bệnh nhân
ĐTĐ cao hơn với người không bị ĐTĐ, trong đó chủ yếu là do tắc nghẽn
động mạch ngoại vi[49].
▪ Bệnh lý vi mạch (micro angiopathie): tổn thương các mao mạch, đặc
trưng bởi dày các màng đáy mao mạch ở khắp cơ thể nhưng đặc biệt quan
trọng ở đáy mắt và cầu thận:
▪ Biến chứng thận do ĐTĐ được các nhà lâm sàng và bệnh học đề cập
rất sớm vào đầu thế kỷ 19. Biến chứng thận do ĐTĐ là một trong những biến
chứng rất quan trọng trong số biến chứng mạn tính bởi những đặc điểm của
nó là tổn thương thận dẫn tới sự xuất hiện và tiến triển của các biến chứng
mạn tính khác như tăng huyết áp, bệnh lý mạch máu lớn, nhiễm toan, bệnh lý
võng mạc mắt. Nhiều nghiên cứu cho thấy tiến triển tự nhiên của bệnh thận
do ĐTĐ bắt đầu là microalbumin niệu (MAU), dẫn tới là protein niệu và tiếp
theo là suy thận. Để phát hiện sớm tổn thương thận ở bệnh nhân ĐTĐ , sử
dụng xét nghiệm MAU. Để hạn chế tổn thương thận do ĐTĐ, ngoài điều trị
glucose huyết còn phải phối hợp điÒu trị tốt các yếu tố nguy cơ[29].
▪ Biến chứng mắt: là một trong những biến chứng mạn tính thường gặp.
Từ năm 1887, Mac Kenzie đã phát hiện các phình mao mạch và xuất huyết
võng mạc ở bệnh nhân ĐTĐ. Biến chứng sớm xuất hiện nh giảm thị lực, đục
thủy tinh thể, glaucoma, đặc biệt là gây mù mắt.
16
▪ Biến chứng tim mạch: Người mắc bệnh ĐTĐ thường bị nhồi máu cơ
tim cấp, sau nhồi máu thường xuất hiện suy tim xung huyết nặng góp phần
làm tăng tỷ lệ tử vong sau nhồi máu. Bệnh nhân ĐTĐ cao tuổi có nguy cơ suy
tim xung huyết cao gấp 2 lần so với người không bị ĐTĐ. ĐTĐ là một yếu tố
nguy cơ độc lập của bệnh lý tim mạch, đặc biệt là bệnh mạch vành. Hậu quả
chính của bệnh ĐTĐ lên chuyển hóa của cơ tim chủ yếu do giảm tác dụng của
insulin lên cơ tim, gan và tế bào mỡ dẫn tới tăng nồng độ acid béo, thể ceton,
tăng glucose trong máu, suy giảm khả năng vận chuyển của glucose vào tế
bào cơ tim.
1.1.6.3. Rối loạn lipid máu[28]:
Các lipid trong cơ thể gồm cholesterol, triglycerid (TG), các
phospholipid, và các acid béo tự do, trong đó thành phần chính trong huyết
tương là cholesterol và triglyceride. Cholelsterol là tiền chất của hormone
steroid, acid mật, là thành phần cơ bản của màng tế bào. Triglycerid là ester
của glycerol và 3 acid béo. Triglycerid trong huyết tương có nguồn gốc ngoại
sinh. Cholesterol và triglyceride không tan trong nước. Lipoprotein là dạng
vận chuyển cholesterol và triglycerid trong huyết tương. Cấu trúc phân tử của
lipoprotein còn chưa biết thật đầy đủ. Lipoprotein được phân loại dựa trên sự
khác nhau về kích thước, tỷ trọng và tốc độ di chuyển khi điện di trên thạch.
Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) vận chuyển cholesterol tổ chức tới gan để tạo
acid mật và như vậy cholesterol chứa HDL không gây xơ vữa mạch.
Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) vận chuyển khoảng 70% cholesterol trong
huyết tương tới các mô và là yếu tố gây xơ vữa lớn nhất trong các lipoprotein.
Sự tổng hợp và thoái hóa triglyceride liên quan chặt chẽ với chuyển hóa
glucose. Quá trình thoái hóa TG tạo glycerol và acid béo. Glycerol đi vào con
17
đường đường phân do tạo dihydroxyaceton phosphate rồi đi tiếp vào chu trình
Krebs. Ngược lại, glucose có thể cung cấp glycerol để tổng hợp TG.
Acid béo được tích trữ ở gan do quá trình phân hủy TG và lipid. Sự
phân hủy lipid được điều hòa bởi enzyme nhậy cảm lipid. Enzym này tăng
hoạt động do tác động của các hormon catecholamine, cortisol… Như vậy các
stress, hormon cũng đóng vai trò làm tăng acid béo tự do. Insulin là hormon
chủ yếu có khả năng ức chế các hoạt động của enzym phân hủy lipid. Thiếu
hụt insulin máu sẽ dẫn tới tăng phân hủy lipid và tăng acid béo tự do. Acid
béo tự do trong tế bào gan ở hai dạng : một là thành TG trong bào tương và
dạng thứ hai là acid béo tự do trong ty lạp thể và sẽ bị oxy hóa thành acetyl
CoA dẫn tới tạo thể cetonic [29].
Rối loạn lipid máu ở người bệnh ĐTĐ thường liên quan tới sự thiếu hụt
insulin. Insulin là yếu tố điều hòa quan trọng hoạt tính của hai enzym trong
chuyển hóa lipid [29] :
- Lipase nhạy cảm với hormon bị giảm trong tổ chức mỡ bởi insulin, hậu
quả là giảm sự tách các acid béo không ester hóa, chúng có vai trò quan trọng
trong tổng hợp TG ở gan và tách khỏi lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL).
- Lipoprotein lipase chịu trách nhiệm thủy phân VLDL và chylomicron,
lipoproten giàu TG. Nó cũng là enzym phụ thuộc insulin. Thiếu hụt insulin
hoặc kháng insulin cũng sẽ làm giảm hoạt tính của lipoprotein lipase.
Hoạt động của receptor LDL của gan, yếu tố điều hòa chủ yếu của nồng
độ LDL huyết tương cũng phụ thuộc insulin. Kháng insulin kết hợp với sự
tăng sản xuất VLDL chất giàu TG ở tế bào gan[23].
18
Rối loạn lipid máu trong bệnh ĐTĐ thường gặp nhất là tăng TG máu và
giảm HDL-C. Fedrickson (1965) đã phân loại rối loạn lipid máu thành 5 loại
sau:
Typ I IIa IIb III IV V
Cholesterol ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ┴/↑ ↑
Triglycerid ↑↑↑ ┴ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑↑
Lipoprotein tăng Chylomycron LD
L
LDL, VLDL LDL VLDL VLDL
↑: tăng nhẹ; ↑↑: tăng vừa; ↑↑↑: tăng nhiều; ┴: bình thường
Trong 5 typ trên, typ IIa, IIb và III gây xơ vữa động mạch. Theo
Turpin, 99% các rối loạn lipid máu nằm trong 3 typ IIa, IIb và typ IV. Đối với
bệnh nhân ĐTĐ các rối loạn lipid thường gặp ở các typ IIa và IV[29].
Hiện nay, tỷ lệ người mắc bệnh ĐTĐ ngày càng tăng cộng với các
phương pháp điều trị và chăm sóc tốt hơn do đó góp phần làm tăng tuổi thọ
của người mắc bệnh ĐTĐ và vì vậy tỷ lệ biến chứng mạn tính ở người mắc
bệnh ĐTĐ cũng gặp nhiều hơn.
1.1.7. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ [34].
Dựa vào tác dụng và cơ chế tác dụng, các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ
được chia thành 4 nhóm chính:
- Insulin.
- Các thuốc kích thích bài tiết insulin.
- Các thuốc làm tăng nhạy cảm của mô đích với insulin.
19
- Các thuốc hạn chế hấp thu glucose máu sau bữa ăn.
1.1.7.1. Insulin [27, 30,52]
Insulin là hormon do tế bào β của tụy bài tiết, đóng vai trò chủ yếu đối
với sự điều hòa glucose máu của cơ thể.
♦ Cơ chế bài tiết insulin
Khi nồng độ glucose máu tăng cao, glucose được vận chuyển vào tế bào
tuyến tụy thông qua chất vận chuyển glucose (GLUT2) [59]. Khi vào trong tế
bào, dưới tác dụng của glucokinase thì glucose chuyển thành glucose-6-
phosphat. Glucose-6-phosphat đi vào con đường đường phân (glycolysis) giải
phóng ATP. Nồng độ ATP trong tế bào tăng cao, làm kênh kali nhạy cảm với
ATP đóng lại, gây khử cực tế bào, và làm kênh calci nhạy cảm điện thế mở ra,
Ca
2+
ồ ạt vào trong tế bào. Nồng độ Ca
2+
tăng cao trong tế bào khởi động quá
trình chuyển các hạt insulin đến bề mặt tế bào và giải phóng ra ngoài tế bào [59].
♦ Dược động học của insulin
Insulin bị enzym proteinase của dạ dày phá hủy, do vậy dùng insulin
đường uống không có tác dụng. Khi tiêm dưới da hoặc tiêm bắp, insulin được
hấp thu tốt vào máu. Tác dụng sinh học của insulin phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
nguồn gốc, đường tiêm, vị trí tiêm và thay đổi theo từng bệnh nhân, thậm trí ngay
cả trên một bệnh nhân tác dụng này cũng thay đổi theo ngày.
Ngay sau khi tiêm, insulin nhanh chóng vào máu rồi phân phối ra dịch ngoại
bào. Thời gian bán hủy của insulin khoảng 9 phút, không có sự khác biệt giữa thời
gian bán hủy ở người bình thường và người bệnh.
♦ Tác dụng hạ glucose máu của insulin là do [33, 37, 53]
20
- Làm tăng tính thấm của màng tế bào với glucose, làm glucose vận
chuyển vào trong tế bào dễ dàng.
- Thúc đẩy sự tổng hợp glycogen ở gan, do tăng hoạt hóa glucokinase và
glycogen synthetase, đồng thời ức chế phân hủy glycogen ở gan thông
qua việc ức chế phosphorylase.
- Ức chế quá trình tân tạo glucose ở gan, kích thích sự xâm nhập và
chuyển hóa glucose ở gan, cơ và tổ chức mỡ [15].
1.1.7.2. Các thuốc kích thích bài tiết insulin
♦ Sulfonylurea
Thế hệ I: tolbutamid, chlorpropamid,
Thế hệ II: glibenclamid, glipizid,
● Cấu trúc hóa học
R1- -SO
2
-NH-CO-NH-R2

Sự khác biệt các gốc R1, R2 trong công thức phân tử đã tạo ra các chế phẩm
có cường độ và thời gian tác dụng khác nhau. Ví dụ: R1=CH
3
, R2=C
3
H
7
tạo ra
tolbutamid, nhưng R1=Cl tạo ra chlorpropamid thì tác dụng hạ glucose máu mạnh
hơn và thời gian tác dụng kéo dài hơn.
● Dược động học
Các sulfonylurea được hấp thu tốt qua đường uống. Thuốc gắn mạnh vào
protein huyết tương (90-99%). Thuốc được chuyển hóa chủ yếu ở gan và thải trừ
qua thận [52].
21
● Tác dụng và cơ chế tác dụng
Tác dụng hạ glucose máu của các sulfonylurea là do kích thích tế bào β của
tụy bài tiết insulin [33, 34]. Sulfonylurea gắn vào các receptor của nó ở các tế bào β
của tụy, chẹn kênh kali, giảm K
+
đi vào trong tế bào gây nên khử cực màng tế bào
dẫn đến mở kênh calci làm tăng Ca
2+
từ ngoài vào trong tế bào, kích thÝch giải
phóng insulin [27, 52, 59].
♦ Nateglinid (Starlic) [53]
Nateglinid là dẫn xuất của D-phenylalanin có tác dụng kiểm soát sự tăng
glucose máu sau ăn, do vậy có tác dụng cải thiện tình trạng tăng glucose máu sau
khi ăn ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.
Trong cơ thể, nateglinid gắn vào receptor đặc hiệu ở tế bào β của tụy, làm
chẹn kênh kali nhạy cảm với ATP, gây khử cực màng tế bào làm mở kênh calci,
Ca
2+
từ ngoài vào trong tế bào. Nồng độ Ca
2+
trong tế bào tăng cao kích thích giải
phóng insulin. Do thuốc có đặc điểm là gắn và tách ra nhanh khái receptor đặc hiệu,
nên kích thích bài tiết insulin nhanh, do vậy nhanh chóng kiểm soát glucose máu
sau khi ăn [30]. Nhưng cũng do thuốc tách ra khái receptor đặc hiệu nhanh nên rút
ngắn giai đoạn kích thích bài tiết insulin, làm giảm nguy cơ tăng insulin trong máu,
tránh được tình trạng hạ glucose máu và sự suy kiệt tế bào β của tụy. Thuốc được
hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. Thức ăn làm tăng hấp thu thuốc. Sau khi uống liều
duy nhất 60 mg, thuốc đạt nồng độ tối đa trong máu sau 55 phút. Thuốc gắn vào
protein huyết tương với tỷ lệ 99% và có thời gian bán hủy 1,4-2 giờ. Thuốc có thể
dùng riêng rẽ hoặc kết hợp với metformin để kiểm soát sự tăng đường huyết sau ăn
ở người ĐTĐ typ 2.
1.1.7.3. Các thuốc làm tăng nhạy cảm của mô đích với insulin
22
♦ Các biguanid
Gồm: metformin, phenformin, buformin. Hiện chỉ có metformin được sử
dụng rộng rãi trên lâm sàng.
Công thức chung
R-NH-C-NH-C-NH
2
|| ||
NH NH
● Dược động học
Các biguanid hấp thu qua đường uống, dược động học thay đổi tùy theo từng
thuốc. Với metformin, sinh khả dụng đường uống là 50-66%, nồng độ tối đa trong
máu sau uống là 1-2 giờ, thời gian bán hủy là 1,5-4 giờ. Nồng độ thuốc tập trung
cao ở đường tiêu hóa, tuyến nước bọt, gan và thải trừ qua nước tiểu dưới dạng
không chuyển hóa.
● Tác dụng và cơ chế tác dụng
Các biguanid là thuốc chống tăng glucose máu (antihyperglycemic), không
gây hạ glucose máu. Thuốc tác dụng chủ yếu ngoài tụy, không có tác dụng kích
thích tế bào β của tuyến tụy bài tiết insulin [33, 34]. Cơ chế chống tăng glucose
máu của metformin:
- Ức chế tân tạo glucose tại gan, tăng tổng hợp glycogen do tăng hoạt tính
enzym glycogen synthetase.
- Làm chậm quá trình hấp thu glucose ở ruột.
- Kích thích trực tiếp sự phân hủy glucose ở mô, tăng vận chuyển glucose từ
máu vào mô.
23
- Tăng tác dụng của insulin ở các tế bào đích.
- Giảm LDL-cholesterol, triglycerid máu.
♦ Dẫn xuất thiazolidinedion [30, 31]
Gồm rosiglitazon, pioglitazon.
Là các thuốc điều trị ĐTĐ mới, có cấu trúc và cơ chế tác dụng hoàn toàn khác
sulfonylurea và biguanid.
● Tác dụng và cơ chế tác dụng
Tác dụng của các thuốc thiazolidinedion là làm cải thiện tình trạng kháng
insulin, tăng tổng hợp glycogen và làm giảm sản xuất glucose ở gan.
Thiazolidinedion là chất chủ vận chọn lọc trên receptor gamma tăng sinh-hoạt
hóa perorisom nhân, do đó hoạt hóa gen là receptor nhân điều hòa gen chuyển hóa
lipid và glucid trong kiểm soát chuyển hóa tại mô đích ngoại biên (cơ, mỡ). Tác
dụng của thiazolidinedion đòi hỏi phải có sự hiện diện của insulin. Tác dụng chung
của nhóm thuốc này là cải thiện tình trạng kháng insulin ở mô ngoại vi, tăng tổng
hợp glycogen và làm giảm sản xuất glucose ở gan. Thiazolidinedion tăng vận
chuyển glucose vào mô mỡ do tăng tổng hợp các loại protein đặc biệt vận chuyển
glucose. Thiazolidinedion cũng có thể hoạt hóa gen điều hòa chuyển hóa của các
acid béo tự do ở mô ngoại vi.
● Dược động học
Thiazolidinedion hấp thu tốt qua đường uống. Sau khi uống, thuốc tập trung
chủ yếu vào các cơ quan đích như gan, cơ, tổ chức mỡ. Thuốc được chuyển hóa ở
gan, thải trừ qua phân và nước tiểu.
1.1.7.4. Thuốc hạn chế hấp thu glucose máu sau bữa ăn (thuốc ức chế
enzym α-glucosidase)
24
♦ Acarbose (Glucobay) [34]
Acarbose là thuốc ức chế enzym α-glucosidase của tế bào niêm mạc ruột dẫn
đến làm giảm hoặc làm chậm quá trình hấp thu tinh bét, dextrin và disaccharid ở
ruột non, làm cho glucose máu không tăng sau khi ăn [14, 15]. Acarbose có tác
dụng điều trị tốt cho cả ĐTĐ typ 1 và 2, thường được chỉ định điều trị cho bệnh
nhân ĐTĐ typ 2 thể béo trước đó đã điều trị bằng các phương pháp khác như chế
độ ăn, các thuốc thuộc nhóm sulfonylurea mà không có kết quả [14].
1.1.8. Y học cổ truyền và bệnh ĐTĐ
1.1.8.1. Quan niệm của y học cổ truyền về bệnh đái tháo đường [1, 6, 36]
Theo quan niệm của Đông y, bệnh ĐTĐ thuộc phạm vi chứng tiêu khát,
với 3 triệu chứng chủ yếu là ăn nhiều, uống nhiều và tiểu nhiều.
Do ăn nhiều các chất cay, chất béo và chất ngọt, do sang chấn tinh thần
làm mất cân bằng âm dương trong cơ thể, tạo thành hỏa nhiệt, uất nhiệt, làm phần
âm của phủ tạng như tâm, vị, thận bị hao tổn. Hỏa nhiệt tạo thành làm phế hư gây
chứng tiêu khát, vị âm hư gây chứng gầy đói, thận âm hư không tàng trữ tinh hoa
của ngũ cốc gây chứng tiểu nhiều và tiểu ra đường.
Phương pháp chữa chung là lấy dưỡng âm thanh nhiệt, sinh tân dịch làm
chính. Triệu chứng lâm sàng của bệnh ĐTĐ có khi thiên về khát nhiều hoặc đói
nhiều mà có trọng điểm gia giảm. Vì thận là nguồn gốc của âm dịch và là nơi tàng
trữ tinh hoa của ngũ cốc, nên vẫn lấy bổ thận âm là chính.
1.1.8.2. Các thuốc Đông y điều trị bệnh ĐTĐ
Ở Việt Nam, đã có rất nhiều nghiên cứu về cây cỏ có tác dụng HGM và bước
đầu đã có ứng dụng tốt trong việc điều trị bệnh ĐTĐ. Ưu điểm chính của các thuốc
Đông Y là giá thành rẻ, dễ kiếm, Ýt tác dụng không mong muốn, Có khá nhiều
25

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×