Tải bản đầy đủ

đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật viêm tụy cấp hoại tử không do nguyên nhân cơ học tại bệnh viện việt đức



1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm tuỵ cấp (VTC) là một phản ứng viêm của tuyến tụy ngoại tiết, do
các men tụy hoạt hoá ngay trong tuyến tụy gây ra hiện tượng tiêu huỷ tổ chức
tụy và các cơ quan lân cận. VTC được chia ra hai thể: VTC thể phù (thể nhẹ)
và VTC hoại tử (thể nặng) [9],[17],[49],[57]. Trong đó khoảng 80% các
trường hợp VTC là ở thể nhẹ đáp ứng với điều trị nội khoa, số còn lại là VTC
hoại tử có thể dẫn tới sốc, suy giảm chức năng nhiều cơ quan đặc biệt là suy
hô hấp, suy thận - ảnh hưởng mạnh mẽ đến chức năng sinh tồn của cơ thể, dẫn
đến tỷ lệ tử vong cao [4],[6],[25],[42]. Đây cũng là bệnh lý thường gặp trên
lâm sàng ngoại khoa. Theo thống kê của Trapnell tại Anh từ 1950 đến 1963
tần xuất gặp VTC là 5.4/100.000 dân, còn ở châu Âu VTC chiếm tỷ lệ 1-2%
các trường hợp nhập viện [34],[52].
Nguyên nhân gây VTC bao gồm nguyên nhân cơ học (sỏi đường mật,
giun chui lên đường mật), nguyên nhân do rượu và các nguyên nhân khác như
sau mổ, do chấn thương, triglycerid máu cao [30],[34],[49], ngoài ra còn một
tỷ lệ đáng kể VTC không rõ nguyên nhân.
Bệnh lý VTC đã được Nicolas Kulpe mô tả lần đầu tiên năm 1685. Từ
đó đến nay vấn đề điều trị VTC đã trải qua nhiều thời kỳ với các quan điểm

trái ngược nhau. Trước năm 1980, điều trị VTC chủ yếu là phẫu thuật với tỷ
lệ tử vong và biến chứng cao. Sau năm 1980, bằng các nghiên cứu sâu kết hợp
áp dụng những tiến bộ trong lĩnh vực chẩn đoán hình ảnh, điều trị hồi sức và
những hiểu biết cụ thể trong cơ chế bệnh sinh của VTC, đa số các tác giả đều
đi đến thống nhất:
- Đối với VTC do nguyên nhân cơ học (sỏi, giun đường mật) đòi hỏi
phải được phẫu thuật hoặc nội soi giải quyết nguyên nhân.


2
- Đối với VTC không do nguyên nhân cơ học, điều trị nội khoa là chủ
yếu và chỉ phẫu thuật khi có biến chứng [17],[27],[40]. Tuy nhiên thời điểm
mổ cũng như cách thức mổ vẫn còn là vấn đề cần thảo luận.
Tại Việt Nam, năm 1945 Tôn Thất Tùng đã tiến hành nghiên cứu về
bệnh lý VTC đặc biệt là VTC có nguyên nhân cơ học do sỏi mật và giun [18].
Sau đó đã có nhiều tác giả tiếp tục nghiên cứu về bệnh lý này.
Hiện nay ở nước ta bệnh VTC xuất hiện ngày càng nhiều, đặc biệt là
VTC không do nguyên nhân cơ học. Tuy nhiên trên thực tế lâm sàng chưa có
sự thống nhất trong việc chỉ định mổ cũng như phương pháp mổ, đồng thời
việc đánh giá kết quả điều trị sau mổ cũng chưa đầy đủ.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài “Đánh giá kết quả điều trị phẫu
thuật viêm tụy cấp hoại tử không do nguyên nhân cơ học tại bệnh viện
Việt Đức” nhằm hai mục tiêu

1. Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của VTC hoại
tử không do nguyên nhân cơ học.
2. Đánh giá kết quả của phương pháp điều trị phẫu thuật đối với VTC
hoại tử không do nguyên nhân cơ học và xác định các yếu tố tiên lượng
bệnh.



3
Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. SƠ LƢỢC VỀ GIẢI PHẪU TỤY
1.1.1. Một số đặc điểm về hình thái, vị trí và kích thƣớc của tụy
Tụy có hình chữ S giống như một cái búa dẹt theo chiều trước sau với
hai độ cong: chiều cong lõm ra sau ôm lấy cột sống và cong lõm ra trước ôm


lấy mặt sau dạ dày. Tụy có hai mặt trước sau và hai bờ trên dưới.
Tụy nằm sau phúc mạc, ngang với mức cột sống D12 - L2, phần lớn
tụy nằm trên mạc treo đại tràng ngang, chỉ một phần nhỏ ở dưới mạc treo này.

Hình 1.1. Giải phẫu tụy


4
Kích thước tụy thay đổi tuỳ theo từng người và lứa tuổi, ở người trưởng
thành tụy nặng trung bình 70-80gr, dài 16-20cm, được chia thành bốn phần
như sau:
- Đầu tụy: dài 4cm, cao 7cm, dày 3cm, hình vuông, có tá tràng bao
quanh, phía dưới có móc tụy. Cùng với phần xuống của tá tràng, đầu tụy liên
quan phía sau với cột sống thắt lưng L1 - L2.
- Cổ tụy: còn gọi là eo tụy, dài 2cm, cao 3cm và dày 3cm.
- Thân tụy: dài 10cm, cao 4cm, dày 3cm. Mặt trước thân tụy lõm áp sát
vào mặt sau dạ dày và được phủ bởi phúc mạc thành sau của hậu cung mạc
nối. Thân tụy đi từ phải sang trái bắt chéo trước ĐM chủ bụng. Bờ trên thân
tụy có ĐM lách chạy qua, bờ dưới ở phía sau mạc treo đại tràng ngang.
- Đuôi tụy: dài ngắn tuỳ từng người, di động trong mạc nối tụy lách
[5],[14].
1.1.2. Các ống tiết của tụy
Dịch tụy được bài tiết qua hai ống tiết chính là ống tụy chính (ống
Wirsung) và ống tụy phụ (ống Santorini):
- ống tụy chính: chạy theo trục dọc từ đuôi tụy đến thân tụy hoặc có thể
hơi chếch lên một chút, khi đến khuyết tụy thì cong xuống dưới tới nhú tá lớn
rồi cùng ống mật chủ đổ vào bóng Vater. ống tụy chính nhận sự đổ vào của
toàn bộ các nhánh bên nên hình dạng trông giống như một gân lá cây.
- ống tụy phụ: tiếp nối với ống tụy chính ở cổ tụy và đổ vào tá tràng ở
nhú tá bé, phía trên nhú tá lớn 2cm.
Các hình ảnh giải phẫu trên chỉ chiếm 70-80% các trường hợp, còn lại
có thể gặp các trường hợp ống tụy phụ không thông với tá tràng hoặc ống tụy
phụ là ống dẫn chính đổ vào tá tràng.
Trường hợp ống tụy chính chỉ dẫn dịch tụy ở phần đầu và móc tụy đổ
vào nhú tá lớn được gọi là hiện tượng chia đôi tụy (pancreas division). Đây là


5
kết quả của sự biến loạn giải phẫu bẩm sinh và cũng là một trong những
nguyên nhân gây VTC [2],[33].
1.2. TỔ CHỨC HỌC CỦA TỤY
Tổ chức của tụy gồm có tụy ngoại tiết và tụy nội tiết.
1.2.1. Tụy ngoại tiết
Là một đám tuyến túi hợp thành thuỳ gắn với nhau bởi tổ chức đệm
thưa, trong chứa các huyết quản, dây thần kinh, bạch huyết và những ống tiết.
Đám tuyến túi này là phần sản xuất ra dịch tụy, cắt ngang ta thấy từ ngoài vào
trong gồm:
- Màng đáy: là một màng mỏng tạo bởi dây reticulin.
- Tế bào tuyến (tế bào chế tiết): gồm một hàng tế bào hình tháp, cực
đáy của tế bào thì sáng, cực ngọn tế bào chứa đầy những hạt chất chế tiết.
Trong lúc tiêu hoá các hạt này mất dần và tế bào tuyến hoàn toàn sáng, trái lại
khi đói phần có hạt của tế bào chiếm hơn một nửa.
- Tế bào trung tâm tuyến nang: nằm ở trên cực ngọn các tế bào nang, có
hình dẹt, hình thoi hoặc hình sao.
1.2.2. Tụy nội tiết
Xen vào giữa các nang tuyến tụy ngoại tiết có những tế bào nội tiết
đóng vai trò tiết insulin và glucagon và rất nhiều mao mạch nhỏ tạo thành
những tiểu đảo Langerhans. Đuôi tụy có nhiều tiểu đảo hơn phần đầu và thân
tụy.
1.3. SINH LÝ CỦA TỤY
Tụy vừa có chức năng nội tiết, vừa có chức năng ngoại tiết.
1.3.1. Chức năng nội tiết
Các tế bào ( và ( thuộc tiểu đảo Langerhans của tụy tiết ra insulin và
glucagon giúp điều hoà chuyển hoá đường trong cơ thể. Ngoài ra, tụy còn tiết
somatostatin là chất có tác dụng ức chế giải phóng GH và TSH.


6
1.3.2. Chức năng ngoại tiết
Các nang tụy bài tiết các men tiêu hóa, các ống nhỏ bài tiết một lượng
lớn dung dịch bicarbonate. Trung bình mỗi ngày tụy bài tiết khoảng 1000 ml
dịch.
Các men tiêu hoá protein gồm: trypsin, chymotrypsin, carboxy-
polypeptidase; cả ba men này đều được bài tiết dưới dạng tiền men là
trypsinogen, chymotrypsinogen, procarboxypolypeptidase. Khi vào đến tá
tràng dưới tác dụng của men enterokinase, một số phân tử trypsinogen được
hoạt hoá thành trypsin, trypsin này tiếp tục hoạt hoá các phân tử trypsinogen
khác. Khi được hoạt hoá, trypsin sẽ xúc tác hoạt hoá chymotrypsinogen thành
chymotrypsin và procarboxypolypeptidase thành carboxy polypeptidase.
Trypsin và chymotrypsin phân giải proteose, pepton và các chuỗi polypeptide
thành những chuỗi polipeptid nhỏ hơn, carboxy polypeptidase cắt rời các acid
amin từ các tận cùng carboxyl của các chuỗi polipeptid.
Men tiêu hoá glucid: men (-amylase dịch tụy có tác dụng tiêu hoá cả
tinh bột chín và sống thành đường maltose và dextrin.
Men tiêu hoá lipid: lipase của dịch tụy là men tiêu hoá mỡ trung tính
quan trọng nhất, dưới tác dụng của lipase, mỡ trung tính được phân giải thành
các acid béo, monoglycerid và diglycerid. Men cholestolestehydrolase thuỷ
phân cholesteroleste và men phospho lipaseA thuỷ phân lecithin [2].
1.4. NGUYEN NHAN GAY VTC
1.4.1. Nguyên nhân cơ học
Là nguyên nhân thường gặp, theo các nghiên cứu trước đây thì nguyên
nhân cơ học chiếm từ 20%-70% các nguyên nhân gây VTC [8],[34],[49], gồm
các nguyên nhân sau:
- Sỏi đường mật, đặc biệt là sỏi ống mật chủ.
- Giun chui lên đường mật.


7
- Sau chụp đường mật tụy ngược dòng nội soi (CPRE) hoặc nội soi
ngược dòng lấy sỏi, giun có cắt cơ tròn.
- Tắc ống tụy do u đầu tụy, u bóng Vater.
1.4.2. Nguyên nhân do rƣợu
Thường gặp ở các nước châu Âu, ở Việt Nam VTC chủ yếu do nguyên
nhân cơ học (sỏi và giun), tuy nhiên VTC hoại tử do rượu đang xuất hiện
ngày càng nhiều.
1.4.3. Các nguyên nhân khác
- Sau mổ: nhất là các phẫu thuật thực hiện ở dạ dày, đường mật, tụy.
- Sau chấn thương vùng tá tụy.
- Hàm lượng tryglycerid máu cao do rối loạn chuyển hoá lipid.
- Tụy chia đôi gây rối loạn bài tiết dịch tụy qua hai ống Wirsung và
Santorini.
- VTC không rõ nguyên nhân chiếm khoảng 15%-20% các trường
hợp [2],[34],[50] .
1.5. SINH LÝ BỆNH VTC
Có nhiều giả thuyết giải thích cơ chế bệnh sinh của VTC. Nhìn chung, các
thuyết đều cho rằng các men tiêu protein do tụy tiết ra đặc biệt là trypsin được
hoạt hoá ngay trong tụy làm tiêu huỷ tổ chức tụy và gây VTC [30],[49],[57].
1.5.1. Thuyết do đƣờng dẫn
Sỏi, giun hoặc cơ Oddi bị co thắt làm tắc bóng Vater gây trào ngược
dịch mật vào ống Wirsung sẽ hoạt hoá trypsinogen thành trypsin ngay trong
tuyến tụy và gây ra VTC. Giả thuyết này giải thích cho những trường hợp
VTC do sỏi và giun đường mật, tuy nhiên giả thuyết này không hợp lý khi ta
thấy trong chụp đường mật ngược dòng hoặc chụp đường mật qua Kehr thuốc
trào vào ống tụy nhưng không gây VTC.



8
1.5.2. Thuyết thay đổi tính thấm ống tụy
Niêm mạc ống tụy không cho các phân tử trên 3000 DA thấm qua, khi
tính thấm của niêm mạc ống tụy tăng, các men phospholipase A, trypsin và
elastase từ ống tụy thấm vào mô kẽ, phá huỷ tổ chức tụy và sẽ gây hiện tượng
VTC.
1.5.3. Thuyết oxy hoá quá mức
Năm 1993 Lery đưa ra thuyết oxy hoá quá mức. Theo thuyết này VTC
có thể xảy ra khi có sự sản xuất quá mức các gốc oxy hoá tự do và các
peroxyd được hoạt hoá bởi hiện tượng cảm ứng men của hệ thống microsom.
Ví dụ: do rượu hoặc có sự cung cấp quá nhiều cơ chất mà sự chuyển
hoá oxy là quan trọng như các hydrocacbon, halogen hoặc một sự giảm cơ
chế tự vệ chống lại oxy hoá quá mức do giảm glutathion. Điều này giải thích
được vai trò của yếu tố thức ăn trong khởi phát VTC.
1.5.4. Thuyết tự tiêu
Chiari (1986) cho rằng nội độc tố, ngoại độc tố, nhiễm virus, thiếu máu,
thiếu oxy, chấn thương là các yếu tố hoạt hoá men tụy; đặc biệt là các men
thuỷ phân protein như trypsinogen, chymotrypsinogen, prolastase và phospho
lipaseA dẫn đến VTC.
1.6. GIẢI PHẪU BỆNH VTC
Năm 1992 tại Hội nghị quốc tế ở Atlanta đã thống nhất chia VTC thành
hai thể là VTC thể phù và VTC thể hoại tử.
1.6.1. VTC thể phù
Tụy to hơn bình thường và có màu xám nhạt. Một phần hay toàn bộ tụy
phù nề như phong bế novocaine. Cũng có khi sự phù nề lan toả ra tổ chức
xung quanh như mạc treo đại tràng ngang, mạc nối nhỏ, cuống gan, các lá
phúc mạc, khoang sau phúc mạc.Trong ổ bụng có thể có ít dịch trong.



9
1.6.2. VTC thể hoại tử
Tụy to, bờ không đều, có những ổ hoại tử xám đen xen lẫn vào những
vùng xuất huyết, hiện tượng hoại tử có thể khu trú hoặc rải rác toàn bộ tụy.
Các tạng lân cận như dạ dày, đại tràng ngang, lách cũng có thể bị hoại tử.
Dịch và tổ chức tụy hoại tử khu trú quanh tụy hoặc lan theo rãnh đại tràng
xuống hố chậu, ra sau phúc mạc. Trong ổ bụng có dịch nâu đen hoặc nâu đỏ.
Vết nến là hiện tượng trên bề mặt tụy, mạc treo, mạc nối có những
điểm hoại tử mỡ màu trắng ngà do sự kết hợp giữa Ca++ và acid béo [20].




1.7. TRIỆU CHỨNG VÀ CHẨN ĐOÁN VTC HOẠI TỬ
1.7.1. Triệu chứng lâm sàng
1.7.1.1. Triệu chứng cơ năng
- Đau bụng: là dấu hiệu nổi bật nhất của bệnh cảnh VTC. Đau xảy ra
đột ngột ở vùng trên rốn, lan ra sau lưng, có khi lan lên bả vai trái. Đặc điểm
của cơn đau này là không dứt, không đỡ sau khi nôn.
- Nôn: xảy ra sau khi đau, nôn ra thức ăn, dịch dạ dày và dịch mật.
- Bí trung đại tiện: do liệt ruột cơ năng, kèm theo bụng chướng đầy tức
khó chịu.
H×nh 1.2. Tæn th-¬ng ®¹i thÓ


10
1.7.1.2. Triệu chứng toàn thân
- Với đa số BN ở thể nhẹ của VTC tình trạng toàn thân ít thay đổi, BN
tỉnh táo, mạch và huyết áp ổn định.
- Những trường hợp VTC hoại tử, BN có thể có biểu hiện:
+ Sốc: mạch nhanh, huyết áp tụt, da lạnh, vã mồ hôi.
+ Kích động hoặc có khi mệt mỏi, lơ mơ.
+ Thở nhanh nông.
+ Sốt 380-3805, có khi sốt cao dao động.
+ Thiểu niệu hoặc vô niệu.
1.7.1.3. Triệu chứng thực thể
- Chướng bụng: chướng đều, có khi chướng ở vùng trên rốn. Không có
quai ruột nổi, dấu hiệu rắn bò.
- Phản ứng thành bụng: thường ở vùng trên rốn và mạng sườn hai bên,
đôi khi lan ra khắp bụng.
- Điểm sườn lưng đau: đặc biệt là bên trái. Dấu hiệu này được Mayo
Robson và Korte mô tả năm 1906. Tôn Thất Tùng rất nhấn mạnh dấu hiệu này
và cho là một dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán VTC.
- Khối vùng trên rốn: ranh giới không rõ, căng đau, do ổ dịch vùng tụy
và quanh tụy hoặc tổ chức tụy hoại tử tạo thành.
- Mảng tím dưới da bụng: xuất hiện ở vùng mạng sườn (dấu hiệu Grey -
Turner) hoặc xuất hiện ở quanh rốn (dấu hiệu Cullen). Đây là những dấu hiệu
ít gặp và thường chỉ xuất hiện khi VTC hoại tử nặng [6].
1.7.2. Triệu chứng cận lâm sàng
1.7.2.1. Công thức máu
- BC tăng trong máu ngoại vi.
- HC, hematocrit tăng do máu cô hoặc giảm do VTC hoại tử chảy máu.



11
1.7.2.2. Xét nghiệm sinh hoá
- Amylase máu: Gần 80 năm từ khi được mô tả lần đầu tiên vào năm 1929 -
XN amylase máu là XN được áp dụng rộng rãi trong chẩn đoán VTC.
Theo nhiều tác giả như Joseph Smotkin, Benhamou khi amylase máu tăng
cao gấp 3 lần bình thường thì được chẩn đoán là VTC. Trong VTC, amylase
máu tăng rất sớm, chỉ khoảng 1-2h sau cơn đau đầu tiên và đạt mức cao nhất
trong vòng 24-48h; sau đó giảm dần và trở lại bình thường trong khoảng một
tuần.
Không có tương quan rõ rệt giữa tăng nồng độ amylase máu với mức
độ tổn thương của tụy, lưu ý là amylase máu không tăng không phải là yếu tố
loại trừ VTC.
Ngoài ra một số bệnh lý có thể gây tăng amylase máu như thủng dạ
dày, tắc ruột, nhồi máu mạc treo ruột.
- Amylase niệu: tăng là dấu hiệu có giá trị chẩn đoán. Amylase niệu
thường tăng muộn hơn so với amylase máu nhưng kéo dài nên ngoài tác dụng
chẩn đoán còn để theo dõi tiến triển bệnh.
Bình thường nồng độ amylase niệu dưới 1000UI/I.
- Lipase máu: là XN có độ đặc hiệu và độ nhạy cao hơn amylase máu.
Đồng thời lipase máu tăng kéo dài nên có thể dùng theo dõi tiến triển bệnh.
Bình thường lipase máu dưới 250UI/I.
- LDH: ít làm, trong VTC nồng độ LDH tăng gấp 1.5 lần bình thường.
- CPR (C protein reactive): trong VTC hoại tử, CPR tăng có ý nghĩa
tiên lượng.
- SGOT, SGPT: trong VTC hoại tử SGOT tăng cao hơn so với SGPT
và tăng gấp 5 lần bình thường.
- Canxi máu: trong VTC canxi máu giảm là một trong những yếu tố
tiên lượng bệnh nặng.


12
- Đường máu: tăng do hiện tượng tụy hoại tử dẫn đến giảm tiết insulin
hoặc trong giai đoạn đầu do đau quá mức dẫn đến tăng tiết catecholamin.
1.7.2.3. Chụp XQ
- Chụp XQ bụng không chuẩn bị:
+ Giãn đại tràng ngang và các quai hỗng tràng đầu tiên.
+ Dịch trong ổ bụng: mờ vùng thấp ổ bụng, các quai ruột dày lên.
- Chụp XQ ngực thẳng: Thường gặp hình ảnh tràn dịch màng phổi.
1.7.2.4. Siêu âm
- Giúp đánh giá mức độ tổn thương tụy, theo dõi sự tiến triển của bệnh
và giúp xác định nguyên nhân (như do sỏi hoặc giun đường mật).Tuy nhiên,
trong VTC siêu âm thường khó do bụng chướng hơi và tụy nằm sau phúc
mạc.
- Hình ảnh VTC thể phù trên SA:
 Tụy to toàn bộ hoặc từng phần.
 Bờ tụy còn đều và vẫn phân biệt được với tổ chức xung
quanh.
 Nhu mô tụy giảm âm hơn bình thường.
 Có dịch quanh tụy hoặc các vùng khác trong ổ bụng.
- Hình ảnh VTC thể hoại tử trên SA:
 Tụy to toàn bộ hoặc từng phần.
 Bờ tụy không đều.
 Nhu mô tụy không đều, có những đám đậm âm xen kẽ với
những đám giảm âm.
 Dịch quanh tụy, dịch ổ bụng, có khi thấy dịch không trong.
- Hình ảnh áp xe tụy:
 Khối ít âm và trống âm, bờ viền dày không đều.
 Trong khối có hình tăng âm do mủ và các tổ chức hoại tử.


13
 Có khí trong khối.
1.7.2.5. Chụp cắt lớp vi tính
- Chụp CT là phương pháp chẩn đoán rất có giá trị, có vai trò quyết
định trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh. Đồng thời CT cho phép đánh giá
chính xác, khách quan vị trí và mức độ thương tổn.
- Hình ảnh VTC thể phù trên CT:
 Tụy tăng kích thước một phần hay toàn bộ.
 Trước khi tiêm thuốc cản quang TM, tụy giảm tỷ trọng một
cách đồng đều, sau tiêm thuốc nhu mô tụy bắt thuốc đồng đều.
 Bờ tụy rõ nét, dịch quanh tụy và các nơi khác ít hoặc nhiều.
- Hình ảnh VTC hoại tử trên CT:
 Tụy tăng kích thước một phần hoặc toàn bộ.
 Trước khi tiêm thuốc cản quang TM nhu mô tụy không đều;
sau tiêm thuốc cản quang nhu mô tụy bắt thuốc không đều, có
thể có những ổ không bắt thuốc.
 Bờ tụy không đều, dịch quanh tụy và các nơi khác nhiều hoặc ít.
- Hình ảnh áp xe tụy: đặc biệt là hình ảnh khí trong ổ áp xe và hình ảnh
nang giả tụy trên chụp CT thể hiện rõ nét và đầy đủ hơn trên SA.
* Phân loại mức độ nặng nhẹ dựa vào chụp CT:
Bảng phân loại của Balthazar và Ranson : chia 5 mức độ
+ Độ A: Tụy bình thường.
+ Độ B: Tụy to toàn bộ hay từng phần, đường viền bờ tụy còn rõ.
+ Độ C: Viêm và thâm nhiễm mô mỡ quanh tụy, mất đường viền
của bờ tụy.
+ Độ D: Có ổ dịch quanh tụy.
+ Độ E: Nhiều ổ dịch quanh tụy và xa tụy.


14
Tuy nhiên cách đánh giá này chưa thể hiện được mức độ hoại tử và
nhiễm trùng.
Bảng phân loại của Freeny:
+ Độ A: Tụy bình thường.
+ Độ B: VTC thể phù, tụy to bờ không rõ, có phù tổ chức quanh tụy.
+ Độ C: Phản ứng viêm quanh tụy, hoại tử dưới 30% nhu mô.
+ Độ D: Tụy hoại tử từ 30% đến 50% nhu mô, có ổ dịch và ổ hoại tử
khu trú.
+ Độ E: Tụy hoại tử trên 50% nhu mô, nhiều ổ dịch và hoại tử lan
toả, áp xe tụy.
Bảng phân loại của Balthazar và Ranson cải tiến [32]
Năm 2000 Balthazar đưa ra bảng phân loại mức độ nặng dựa trên CT
bằng cách phối hợp với bảng phân loại mức độ hoại tử của Freeny và tính
điểm.
- Tổn thương thâm nhiễm dịch và phù nề quanh tụy và xa tụy
+ Độ A: Tụy bình thường. 0đ
+ Độ B: Tụy to toàn bộ hay từng phần, đường viền bờ tụy còn rõ. 1đ
+ Độ C: Viêm và thâm nhiễm mô mỡ quanh tụy và mất đường viền
của bờ tụy. 2đ
+ Độ D: Có ổ dịch quanh tụy. 3đ
+ Độ E: Nhiều ổ dịch quanh tụy và xa tụy. 4đ
- Mức hoại tử
+ Không hoại tử 0đ
+ <30% 2đ
+ 30 - 50% 4đ
+ >50% 6đ



15
Tính tổng điểm và phân loại:
+ Nhẹ: 1 - 3 điểm.
+ Vừa: 4 - 6 điểm.
+ Nặng: 7 - 10 điểm.



1.7.2.6. Chụp cộng hưởng từ hạt nhân
Phương pháp này thực hiện các lớp cắt ở mọi mặt phẳng không gian và
thấy được cấu trúc tụy ở mọi hướng. Khả năng phát hiện bệnh cao, đặc biệt khi
có sử dụng chất đối quang kép. Tuy nhiên kỹ thuật thực hiện khá phức tạp,
phương tiện đắt tiền nên chưa được áp dụng rộng rãi tại các cơ sở y tế ở nước
ta.
1.8. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG BỆNH
Đánh giá và tiên lượng mức độ nặng, nhẹ trong bệnh lý VTC là rất quan
trọng để có thái độ xử lý đúng và kịp thời [49],[56]. Tuy nhiên do tính chất
phức tạp của bệnh nên việc đánh giá và tiên lượng rất khó khăn, đòi hỏi phải
dựa trên nhiều yếu tố như lâm sàng, huyết học, sinh hoá và chẩn đoán hình ảnh,
đồng thời phải theo dõi sát trong nhiều giờ, nhiều ngày [6],[17],[19],[49].
Nhiều tác giả đã đưa ra các yếu tố tiên lượng cho bệnh VTC, trong đó
hai cách đánh giá của Ranson và Imrie được sử dụng rộng rãi.
H×nh 1.3. H×nh ¶nh chôp CT Scanner cña BN NguyÔn V¨n S, 50t


16
1.8.1. Bảng yếu tố tiên lƣợng của Ranson
- Khi mới nhập viện:
 Tuổi >55.
 BC tăng >16.000/mm3.
 Đường máu tăng >11mmol/l.
 LDH tăng >350UI/l.
 SGOT tăng >250UI/l.
- Trong 48h đầu:
 Giảm hematocrit >10% so với lúc mới vào viện.
 Tăng ure máu >1.8mmol/l (0.5 g/l).
 Canxi máu giảm <2mmol/l.
 PaO2 giảm <60mmHg.
 Dự trữ kiềm giảm >4mEq/l.
 Dịch tụ đọng >6lít.
1.8.2. Bảng yếu tố tiên lƣợng Glasgow (Imrie)
- Tuổi >55.
- BC tăng >15000/mm3.
- Đường máu tăng >10mmol/l (1.8g/l).
- Ure máu tăng >16mmol/l.
- PaO2 giảm < 60mmHg.
- Canxi máu giảm <2mmol/l.
- Albumin máu giảm <32g/l.
- LDH tăng >600UI/l.
- AST >100UI/l
Theo Ranson và Imrie, nếu BN có ba yếu tố trở lên là VTC thể nặng,
càng có nhiều yếu tố thì tình trạng càng nặng.


17
Tuy nhiên hai bảng này còn có những hạn chế do các yếu tố đưa ra theo
dõi và đánh giá chưa phải đặc hiệu riêng cho VTC, đồng thời nó chỉ liên quan
đến tình trạng BN trong những giờ đầu.
1.9. BIẾN CHỨNG CỦA VTC HOẠI TỬ
1.9.1. Biến chứng gần
1.9.1.1. Trụy tim mạch
Do tổn thương nội mạc của thành mạch làm cho một khối lượng lớn
huyết tương thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn vào vùng gian bào, khoang phúc
mạc, tạo thành một khu vực thứ ba tích luỹ chất dịch thoát ra khỏi lòng mạch
[6],[56]. Kết quả là đưa tới giảm khối lượng tuần hoàn, dẫn tới tình trạng sốc
giảm thể tích.
1.9.1.2. Suy hô hấp
Những yếu tố sau có thể dẫn tới suy giảm chức năng hô hấp
[6],[42],[49]:
- Đau, bụng chướng và tình trạng nằm lâu gây ứ đọng đờm rãi, xẹp
phổi, viêm phổi.
- Tràn dịch màng phổi: là dấu hiệu thường gặp ở BN VTC.
- Tổn thương mao mạch phổi: dẫn tới phù phổi.
1.9.1.3. Suy thận
Do giảm khối lượng tuần hoàn và tình trạng co mạch dẫn tới giảm
lượng máu tới thận và rối loạn chức năng ống thận, làm giảm lượng nước
tiểu. Lúc đầu là suy thận chức năng, sau nếu kéo dài sẽ dẫn tới suy thận thực
tổn không hồi phục.
1.9.1.4. Chảy máu
Do rối loạn đông máu hoặc do hoại tử và tổn thương các mạch máu.
Biến chứng này có thể xuất hiện dưới hai hình thái là chảy máu đường tiêu
hoá và chảy máu trong ổ bụng [39].


18
1.9.1.5. Thủng hoặc hoại tử ống tiêu hoá
Thường thủng hoặc hoại tử ở tá tràng, đại tràng ngang do men tụy
được giải phóng từ ổ viêm phá huỷ dần thành ruột, hoặc những loét thủng do
stress. Đây là biến chứng nặng có tỷ lệ tử vong rất cao, đòi hỏi phải can
thiệp phẫu thuật.
1.9.1.6. ổ hoại tử tụy nhiễm trùng
Là biến chứng thường gặp nhất của VTC hoại tử. Giai đoạn đầu tổ
chức tụy hoại tử vô khuẩn nhưng sau bội nhiễm và nhiễm trùng thành mủ,
các vi khuẩn xâm nhập trực tiếp vào tụy từ những lỗ siêu nhỏ của đại tràng
ngang, ruột non hoặc qua đường máu [30],[55],[62]. Lấy tổ chức tụy hoại tử
đem nuôi cấy cho kết quả dương tính là phương pháp tốt nhất để phân biệt
giữa ổ dịch vô khuẩn và ổ dịch nhiễm khuẩn.
1.9.1.7. áp xe tụy
Là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần tụy, trong có những mảng tổ chức
hoại tử. Thương tổn hình thành từ những ổ hoại tử nhiễm trùng không được
điều trị hoặc điều trị không triệt để, thường xuất hiện vào tuần thứ 3 - 4 của
bệnh.
1.9.1.8. Nang giả tụy
Là những ổ dịch tụy màu nâu nhạt hoặc trong suốt có vỏ là tổ chức xơ,
thường thông thương với các ống tụy. Khác với nang thật, mặt trong vỏ nang
giả tụy không có lớp niêm mạc che phủ. Thường gặp một nang giả tụy,
nhưng có khi gặp hai hay nhiều nang.
1.9.2. Biến chứng xa
- Đái đường.
- Viêm tụy mạn.
- Suy tụy.
- Nang giả tụy.


19
1.10. ĐIỀU TRỊ VTC HOẠI TỬ
1.10.1. Nguyên tắc điều trị
- BN cần được điều trị ở nơi có điều kiện theo dõi liên tục và hồi sức
tích cực.
- Đánh giá, tiên lượng độ nặng của bệnh và tình trạng BN.
- Đảm bảo huyết động ổn định và duy trì khả năng tưới máu mao mạch
để ngăn ngừa suy thận cấp và hoại tử tụy do thiếu máu.
- Duy trì thông khí và trao đổi oxy tốt.
- Giảm tối đa hoạt động bài tiết của tụy và qua đó hy vọng sẽ giảm được
đáng kể áp lực trong hệ thống ống tụy, giảm việc thoát dịch tụy ra các mô lân cận.
- Giảm đau tốt, nâng cao thể trạng, đặc biệt lưu ý nuôi dưỡng.
- Phát hiện và điều trị kịp thời các biến chứng.
1.10.2. Điều trị nội khoa
1.10.2.1. Điều trị triệu chứng
- Điều trị phục hồi thể tích tuần hoàn:
 Đo HAĐM.
 Đo áp lực TM trung ương.
 Theo dõi lượng nước tiểu hàng giờ qua sonde bàng quang.
 Chống sốc: Sốc trong VTC hoại tử là do giảm khối lượng tuần
hoàn, do đó cần bồi phụ dịch truyền huyết thanh mặn đẳng
trương, điện giải, dung dịch keo, huyết tương. Truyền máu khi
hematocrit giảm dưới 30%. Trong trường hợp đã bồi phụ khối
lượng tuần hoàn đủ mà không nâng được HA thì cần sử dụng
các thuốc vận mạch, trợ tim như dopamin, dobutamin,
adrenalin.
- Cân bằng nước điện giải:
 Giảm Ca máu: bồi phụ Canxi.


20
 Toan hoá máu: truyền Bicarbonat 4.2%, lượng dịch truyền
dựa vào kết quả XN khí máu.
- Chống suy hô hấp:
Dấu hiệu suy hô hấp, phù phổi và tràn dịch màng phổi gặp khoảng 30%
các trường hợp VTC. Những biến chứng này thường gặp nhiều hơn ở những
BN có độ tuổi cao, canxi máu thấp và có rối loạn nước, điện giải [19]:
 Oxy liệu pháp.
 Hút dịch màng phổi.
 Suy hô hấp cấp cần cho thở máy chế độ PEEP.
- Đảm bảo dinh dưỡng:
Những trường hợp VTC thể nhẹ nuôi dưỡng bằng đường uống có thể
thực hiện sau vài ngày, những BN VTC thể nặng phải nuôi dưỡng bằng
đường TM càng sớm càng tốt. Đường huyết phải được theo dõi cẩn thận và
khi cần thiết có thể cho insulin để điều chỉnh.
Trường hợp phải mổ thì mở thông hỗng tràng để nuôi dưỡng là hết sức
cần thiết cho việc cung cấp dinh dưỡng cho BN [19],[31],[48].
- Giảm đau:
Dùng Pethidine có tác dụng giảm đau tốt trong bệnh lý VTC. Không
dùng Morphin vì gây co thắt cơ vòng Oddi làm nặng thêm tình trạng VTC.
- Chống suy thận cấp:
Ngăn ngừa suy thận cấp ngay từ đầu bằng việc bồi phụ đủ khối lượng
tuần hoàn đảm bảo huyết động ổn định. Dùng lợi tiểu khi đã bồi phụ đủ khối
lượng tuần hoàn, trường hợp nặng không đáp ứng với thuốc thì cho chạy thận
nhân tạo.
1.10.2.2. Các biện pháp làm giới hạn viêm phù mô tụy
- Hút dạ dày có tác dụng làm bớt căng chướng bụng, đồng thời có thể
hút bớt acid dạ dày làm giảm kích thích tiết dịch tụy.


21
- Thuốc ức chế bài tiết acid dạ dày: việc sử dụng các thuốc ức chế bài
tiết acid dạ dày trong điều trị VTC đã được nhiều tác giả đánh giá tốt, có tác
dụng làm giảm viêm phù của mô tụy [19]:
 Thuốc ức chế H2: Cimetidine, Ranitidine.
 Thuốc ức chế bơm proton: Omeprazole, Mopral.
- Somatostatin, Stilamin: là có tác dụng ức chế bài tiết dịch tụy ngoại
tiết, đặc biệt là Stilamin làm giảm rõ tỷ lệ bệnh và tỷ lệ tử vong trong VTC
[17].
- Anticholinergic: có tác dụng giảm co thắt cơ tròn, giảm bài tiết acid
dạ dày.
- Thuốc ức chế men tụy: Apotinine là một polypeptide được chiết xuất
từ tuyến mang tai bò, có tác dụng ức chế hoạt động của trypsin do đó có tác
dụng giảm viêm hoại tử mô tụy.
1.10.2.3. Các biện pháp loại trừ biến chứng VTC
- Kháng sinh: nhiễm trùng tụy thường xuất hiện ở giai đoạn thứ hai của
bệnh và là nguyên nhân chính gây tử vong [55],[62]. Nhiều nghiên cứu cho
thấy nhờ điều trị kháng sinh dự phòng đã làm giảm được tỷ lệ VTC hoại tử
nhiễm trùng. Có thể sử dụng kháng sinh như: Polymyxin, Tobramycin,
Amphotericin, Imipenem.
- Phòng ngừa loét do stress:
 Thuốc ức chế H2, thuốc ức chế bơm proton.
 Thuốc bọc niêm mạc dạ dày, thuốc trung hoà acid dạ dày.
- Chống đông máu rải rác trong lòng mạch: do tăng đông máu và do
hoạt hoá của cơ chế tiêu sinh sợi huyết:
 Điều trị bằng thuốc ức chế tiêu sinh sợi huyết và truyền TM
huyết tương tươi, yếu tố đông máu, tiểu cầu.


22
 Điều trị bằng Heparine: còn đang được tranh luận vì có
thể gây nguy cơ chảy máu [6].
- Loại bỏ các chất độc trong ổ bụng: trong VTC các chất độc tiềm tàng
được thoát ra và đọng trong ổ bụng như histamin, bradykinin, prostaglandin,
trypsin và chymotrypsin. Những thành phần này có thể gây ra các tác động
nguy hiểm như hạ huyết áp, suy hô hấp, suy gan và thay đổi tính thấm thành
mạch. Các nghiên cứu cho thấy chọc rửa ổ bụng có tác dụng lấy bỏ các chất
gây độc này và làm giảm các biến chứng sớm của VTC thể nặng [17].
1.10.3. Điều trị ngoại khoa
1.10.3.1. Chỉ định mổ
Trước năm 1980, điều trị VTC hoaị tử bằng phẫu thuật được chỉ định
rộng rãi, song tỷ lệ tử vong và biến chứng cao.
Hiện nay, điều trị VTC hoại tử chủ yếu điều trị nội khoa, chỉ định mổ
được đặt ra khi:
- VTC hoại tử nhiễm trùng.
- VTC hoại tử có biến chứng.
- VTC hoại tử có biểu hiện sốc hồi sức không kết quả, suy đa tạng [1],
[27],[40],[66].
1.10.3.2. Thời điểm phẫu thuật
Phải căn cứ vào diễn biến bệnh. Đa số các tác giả cho rằng ngoại trừ
các trường hợp VTC hoại tử gây thủng ruột, chảy máu tiêu hóa cần mổ cấp
cứu, còn lại VTC hoại tử nếu phải mổ thì nên mổ vào cuối tuần thứ nhất đến
đầu tuần thứ hai của bệnh. Ranh giới giữa vùng tụy lành và hoại tử lúc này
mới rõ ràng nên khi mổ lấy bỏ tổ chức hoại tử sẽ không can thiệp thái quá vào
mô tụy lành [1],[40],[66].




23
1.10.3.3. Phương pháp phẫu thuật tại tụy
- Dẫn lưu qua da: dưới hướng dẫn của SA, CT có thể đặt dẫn lưu tổ
chức tụy hoại tử qua da. Hạn chế của phương pháp này là dẫn lưu không đầy
đủ, nhất là những ổ hoại tử lan rộng [17],[51].
- Lấy bỏ tổ chức tụy hoại tử và dẫn lưu ổ tụy, ổ bụng: lấy bỏ tổ chức
tụy hoại tử, lau rửa ổ bụng, đặt dẫn lưu kín ổ tụy vùng dưới hoành trái và
douglas với các ống dẫn to nhiều lỗ.
- Lấy bỏ tổ chức hoại tử, đặt dẫn lưu và tưới rửa liên tục vùng tụy.
- Đặt túi và rửa dẫn lưu: Berger cải tiến kỹ thuật dẫn lưu thông thường
bằng việc đặt túi vào vùng tụy hoại tử và đặt các ống có nhiều lỗ để bơm rửa.
- Dẫn lưu mở hoặc đóng vết mổ muộn: BN được mở bụng thăm dò
nhiều lần để lấy bỏ tổ chức hoại tử [17],[38].
- Phẫu thuật nội soi: mổ nội soi lấy bỏ tổ chức tụy hoại tử, dẫn lưu bước
đầu mang lại những kết quả nhất định và có lợi ích cho BN [45].
- Cắt tụy: nguy hiểm, tử vong cao nên ít được sử dụng.
1.10.3.4. Phẫu thuật phối hợp
- Mở thông hỗng tràng nuôi ăn.
- Dẫn lưu túi mật.
- Nút mạch qua chụp mạch chọn lọc để cầm máu hoặc khâu thắt mạch
máu khi có biến chứng chảy máu.
- Cắt đoạn ruột khi có biến chứng hoại tử gây thủng ruột.
1.11. SƠ LƢỢC LỊCH SỬ ĐIỀU TRỊ VTC
1.11.1. Trên thế giới
Năm 1685 Nicolas Kulpe mô tả bệnh lý VTC qua mổ tử thi. Cuối
những năm 1800, có hai trường phái trong việc điều trị VTC khi cả Senn và
Fitz miêu tả bệnh lý và biểu hiện lâm sàng của bệnh này:
* Năm 1866 Senn với tư cách là một phẫu thuật viên đã tán thành quan


24
điểm phẫu thuật để xử trí tổn thương của VTC hoại tử, quan điểm của ông
dựa trên hai cơ sở:
- Thứ nhất: Phẫu thuật có thể làm dừng quá trình tiến triển của VTC
bằng cách lấy đi tổ chức tụy hoại tử, tránh việc tụy tiếp tục giải phóng các
men tiêu protein và lipid.
- Thứ hai: Phẫu thuật giúp cho việc lấy bỏ các độc tố và các tổ chức
hoại tử do đó các chất này không bị hấp thụ vào hệ tuần hoàn, cơ thể người
bệnh tránh được tình trạng nhiễm độc.
* Năm 1889 Fitz với quan điểm của một nhà giải phẫu bệnh thì lại cho
rằng: phẫu thuật không mang lợi cho người bệnh và thậm chí có thể gây hại.
Theo Fitz tổn thương VTC có ba giai đoạn là phù, hoại tử mỡ và hoại tử tuyến
tụy. Những rối loạn toàn thân (sốc, suy hô hấp, suy thận) và nhiễm khuẩn là
các yếu tố chính đe doạ tính mạng bệnh nhân.
Vào đầu thế kỷ 20 phương pháp phẫu thuật đã được áp dụng rộng rãi để
điều trị VTC.
- Năm 1934, Mikkelson, Paxton đã thông báo kết quả điều trị phẫu
thuật VTCHT và nhận thấy rằng tỷ lệ tử vong ở nhóm phẫu thuật là cao hơn
nhóm không được phẫu thuật.
- Năm 1959, Chau và cộng sự ở NewYork thông báo một trường hợp
VTC được điều trị cắt một phần tuyến tụy đã khỏi bệnh.
- Năm 1963, Wattson một phẫu thuật viên người Anh đã thông báo một
trường hợp VTC được mổ cắt toàn bộ tụy và sống sót, đây là trường hợp đầu
tiên cắt toàn bộ tụy thành công.
- Năm 1967 Trapnell và Anderson đã thông báo việc cải thiện khả năng
sống sót sau phẫu thuật đối với những trường hợp VTC hoại tử nặng không đáp
ứng với điều trị nội khoa tích cực.
Với những tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh, sự hiểu biết về cơ chế bệnh


25
sinh của VTC cũng như những tiến bộ trong điều trị hồi sức, từ năm 1980 trở
lại đây điều trị VTC chủ yếu là điều trị nội khoa, phẫu thuật được chỉ định rất
hạn chế. Những kết quả nghiên cứu của Bradley, Berger và nhiều nghiên cứu
khác cho thấy có tới 90% các trường hợp điều trị nội khoa thành công.
1.11.2 Tại Việt Nam
Bệnh VTC được công bố đầu tiên tại Việt Nam là của Mayer-May, tiếp
theo là của Hồ Đắc Di, Vũ Đình Tụng, Tôn Thất Tùng.
Năm 1945 Tôn Thất Tùng đã phân tích và trình bày một cách toàn diện
về đặc điểm lâm sàng, tổn thương giải phẫu bệnh, đối chiếu lâm sàng và giải
phẫu bệnh từ đó đưa ra những minh chứng về căn nguyên bệnh sinh của VTC.
Theo đó ông phân loại VTC thành hai thể là VTC thể phù và VTC thể hoại tử
chảy máu. Tôn Thất Tùng chủ trương điều trị phẫu thuật vì cho rằng điều trị
nội khoa là không hiệu quả nhất là VTC thể hoại tử. Khi mổ ông chủ trương
chỉ làm tối thiểu mà không cắt tụy [18].
Năm 1971, Đỗ Kim Sơn, Phạm Đình Châu đã thông báo 1 BN mổ VTC
do giun chui lên ống Wirsung.
Năm 1991, Trần Văn Phơi [11] đã thông báo kết quả phẫu thuật ở 28
trường hợp VTC hoại tử với tỉ lệ tử vong 42.8%.
Năm 1994 Nguyễn Tiến Quyết, Đỗ Kim Sơn, Trần Gia Khánh [15]
nhận xét kết quả điều trị 228 trưòng hợp tại bệnh viện Việt Đức cho thấy tỉ lệ
mổ giảm đi 15% và tỉ lệ tử vong là 25%.
Năm 1995 Nguyễn Quang Nghĩa [8] thông báo kết quả phẫu thuật 107
trờng hợp VTC trong đó 29.9% VTCHT, tỉ lệ tử vong chung trong nghiên cứu
là 18.7%, tỉ lệ tử vong VTCHT 62.5%.
Năm 2001 Tôn Thất Bách [1] thông báo kết quả phẫu thuật 34 trường
hợp VTCHT không do nguyên nhân cơ học. Tác giả nhận thấy tụy có thể hoại
tử sớm trước 24h với tỉ lệ biến chứng là 8.8% và tỉ lệ tử vong là 2.9%.

Tài liệu bạn tìm kiếm đã sẵn sàng tải về

Tải bản đầy đủ ngay

×